随着年龄增长，小鼠的肌肉干细胞不再是一个均一的群体：其中一部分仍保留着高效修复组织的能力，而另一部分则急剧丧失了这种功能。加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员在托马斯·兰多的带领下发现，造成这种分化的关键原因是谷胱甘肽的水平——它是细胞中最重要的抗氧化剂。
在年轻时，所有肌肉干细胞都表现出高度活跃，并能迅速对损伤作出反应。随着时间推移，老年小鼠体内出现了第二个细胞亚群，其谷胱甘肽含量较低，再生能力很差。正如实验所表明的那样，正是这种物质的代谢决定了细胞是保持功能上的“年轻”，还是转入衰弱状态。
科学家们直接验证了因果关系。当给谷胱甘肽含量低的细胞使用能提高其水平的药物时，它们的再生能力得以恢复。相反，人为降低年轻细胞中的谷胱甘肽，则会使它们在功能上变得衰老。这些结果发表在《Cell Metabolism》杂志上。
该研究是在小鼠身上完成的，目前尚无直接对应的人体临床试验。研究经费来自Glenn Foundation for Medical Research、美国国立卫生研究院以及退伍军人事务部。作者强调，谷胱甘肽只是衰老变化的驱动因素之一，而非解决组织衰老问题的万能方案。
不妨把细胞想象成一座作坊，谷胱甘肽则是抵御日常工作所产生氧化“烟尘”的防护滤网。当滤网堵塞或不足时，一部分作坊开始半速运转，而另一部分则仍能应付自如。修复滤网能让后一组恢复到原先的节奏，但并不能让整座作坊焕然一新。
这一发现表明，干细胞衰老并非单纯的全面减速，而是出现了代谢特征各异的异质性亚群。类似的机制或许可以解释为什么组织再生会不均衡地衰退，以及为什么有些人能比其他人在更长时间内保持肌肉力量。
现在的问题在于，能否在数十年间安全且选择性地在人体所需的细胞中维持高水平的谷胱甘肽，同时不破坏机体其他的代谢平衡。
