עם הגיל, תאי הגזע של השריר בעכברים מפסיקים להיות אוכלוסייה אחידה: חלקם שומרים על היכולת לשקם את הרקמה ביעילות, ואילו האחרים מאבדים בחדות את התפקוד הזה. חוקרים מ-UCLA בראשותו של תומאס רנדו גילו כי הגורם המרכזי להפרדה זו הוא רמת הגלוטתיון — נוגד החמצון העיקרי של התא.
בגיל צעיר כל תאי הגזע של השריר מפגינים פעילות גבוהה ומגיבים במהירות לנזק. עם הזמן מופיעה בעכברים זקנים תת-אוכלוסייה שנייה של תאים עם תכולת גלוטתיון נמוכה, המתמודדת בקושי עם התחדשות. דווקא חילוף החומרים של חומר זה, כפי שהראו הניסויים, קובע אם התא יישאר "צעיר" בתפקודו או יעבור למצב מוחלש.
המדענים בדקו את הקשר הסיבתי ישירות. כאשר לתאים עם גלוטתיון נמוך ניתנה תרופה המעלה את רמתו, יכולתם להתחדש שוקמה. לעומת זאת, הורדה מלאכותית של הגלוטתיון בתאים צעירים הפכה אותם לזקנים מבחינה תפקודית. תוצאות אלו פורסמו בכתב העת Cell Metabolism.
המחקר בוצע בעכברים ועדיין אין לו מקבילות ישירות בניסויים קליניים בבני אדם. המימון הגיע מ-Glenn Foundation for Medical Research, מהמכונים הלאומיים לבריאות של ארצות הברית ומהמחלקה לענייני חיילים משוחררים. המחברים מדגישים כי גלוטתיון הוא רק אחד מהגורמים המניעים את השינויים הקשורים לגיל, ולא פתרון אוניברסלי לבעיית הזדקנות הרקמות.
דמיינו את התא כסדנה שבה הגלוטתיון משמש כמסנן מגן מפני ה"עשן" החמצוני של העבודה היומיומית. כאשר המסנן נסתם או שאינו מספיק, חלק מהסדנאות מתחילות לעבוד בחצי כוח, ואילו האחרות ממשיכות להסתדר. שיקום המסנן מחזיר את הקבוצה השנייה לקצב הקודם, אך אינו הופך את כל הסדנה לחדשה.
התגלית מראה כי הזדקנות תאי הגזע אינה רק האטה כללית, אלא הופעתן של תת-אוכלוסיות הטרוגניות עם פרופיל חילוף חומרים שונה. מנגנונים דומים עשויים להסביר מדוע התחדשות הרקמות נפגעת באופן לא אחיד ומדוע יש אנשים השומרים על כוח השריר זמן רב יותר מאחרים.
השאלה כעת היא האם ניתן יהיה לתמוך באופן בטוח וסלקטיבי ברמה גבוהה של גלוטתיון בתאים הרצויים של האדם לאורך עשורים, מבלי לפגוע באיזונים מטבוליים אחרים של הגוף.
