Z wiekiem komórki macierzyste mięśni u myszy przestają tworzyć jednorodną populację: część zachowuje zdolność do skutecznego odbudowywania tkanki, a druga gwałtownie traci tę funkcję. Badacze z UCLA pod kierownictwem Thomasa Rando odkryli, że kluczową przyczyną takiego podziału staje się poziom glutationu — głównego antyoksydantu komórki.
W młodym wieku wszystkie komórki macierzyste mięśni wykazują wysoką aktywność i szybko reagują na uszkodzenie. Z czasem u starych myszy pojawia się druga subpopulacja komórek o niskiej zawartości glutationu, która słabo radzi sobie z regeneracją. Właśnie metabolizm tej substancji, jak pokazały eksperymenty, decyduje o tym, czy komórka pozostanie „młoda” pod względem funkcji, czy przejdzie w osłabiony stan.
Naukowcy sprawdzili związek przyczynowo-skutkowy bezpośrednio. Gdy komórkom o niskim poziomie glutationu podawano lek podnoszący jego poziom, ich zdolność regeneracyjna się przywracała. Przeciwnie, sztuczne obniżenie glutationu w młodych komórkach czyniło je funkcjonalnie starymi. Wyniki te opublikowano w czasopiśmie Cell Metabolism.
Badanie przeprowadzono na myszach i jak dotąd nie ma ono bezpośrednich odpowiedników w badaniach klinicznych z udziałem ludzi. Finansowanie pochodziło od Glenn Foundation for Medical Research, amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia oraz Departamentu ds. Weteranów. Autorzy podkreślają, że glutation jest jedynie jednym z czynników napędzających zmiany związane z wiekiem, a nie uniwersalnym rozwiązaniem problemu starzenia się tkanek.
Wyobraźmy sobie komórkę jako warsztat, w którym glutation działa jak filtr ochronny przed oksydacyjnym „dymem” codziennej pracy. Gdy filtr się zapycha lub brakuje go, część warsztatów zaczyna pracować na pół gwizdka, a inne wciąż sobie radzą. Odtworzenie filtra przywraca drugiej grupie dawne tempo, ale nie czyni całego warsztatu nowym.
Odkrycie pokazuje, że starzenie się komórek macierzystych to nie tylko ogólne spowolnienie, lecz pojawienie się heterogenicznych subpopulacji o odmiennym profilu metabolicznym. Podobne mechanizmy mogą wyjaśniać, dlaczego regeneracja tkanek pogarsza się nierównomiernie i dlaczego niektórzy ludzie dłużej niż inni zachowują siłę mięśni.
Pytanie brzmi teraz, czy uda się bezpiecznie i wybiórczo utrzymywać wysoki poziom glutationu w odpowiednich komórkach człowieka przez dziesięciolecia, nie zakłócając innych równowag metabolicznych organizmu.
