隨著年齡增長，小鼠的肌肉幹細胞不再是一個均一的族群：其中一部分仍保有有效修復組織的能力，另一部分則急劇喪失這項功能。加州大學洛杉磯分校（UCLA）由湯瑪斯·蘭多（Thomas Rando）領導的研究人員發現，造成這種分化的關鍵原因在於谷胱甘肽——細胞內主要的抗氧化劑——的含量。
在年輕時，所有肌肉幹細胞都表現出高度活性，並能迅速對損傷作出反應。隨著時間推移，年老小鼠體內出現了第二個谷胱甘肽含量低的細胞亞群，其再生能力很差。正如實驗所示，正是這種物質的代謝決定了細胞在功能上會保持「年輕」，還是轉入衰弱的狀態。
科學家直接驗證了因果關係。當研究人員給谷胱甘肽含量低的細胞施用能提高其含量的藥物時，這些細胞的再生能力得以恢復。相反，人為降低年輕細胞中的谷胱甘肽，則會使它們在功能上變老。這些結果發表在《Cell Metabolism》期刊上。
這項研究是在小鼠身上完成的，目前尚未在人類臨床試驗中有直接對應的研究。研究經費來自Glenn Foundation for Medical Research、美國國家衛生研究院以及退伍軍人事務部。作者強調，谷胱甘肽只是衰老變化的驅動因素之一，而非解決組織老化問題的萬能方案。
不妨把細胞想像成一間工坊，谷胱甘肽則是抵禦日常工作所產生氧化「煙塵」的防護濾網。當濾網堵塞或不足時，一部分工坊開始半力運轉，另一部分則仍能應付。修復濾網能讓第二組恢復原有的節奏，但並不能讓整間工坊煥然一新。
這項發現表明，幹細胞衰老不僅僅是整體性的減緩，而是出現了具有不同代謝特徵的異質性亞群。類似的機制或許能解釋為何組織再生會不均勻地惡化，以及為何有些人能比其他人更長久地保持肌肉力量。
如今的問題在於，能否在數十年間安全且選擇性地維持人體所需細胞中的高谷胱甘肽含量，同時不破壞身體其他的代謝平衡。
