加齢に伴い、マウスの筋肉の幹細胞は均一な集団ではなくなる。一部は組織を効率よく再生する能力を保つが、別の一部はその機能を急激に失う。UCLAの研究者らはトーマス・ランドーの指導のもと、このような分離の主な原因が、細胞の主要な抗酸化物質であるグルタチオンのレベルにあることを突き止めた。
若い時期には、すべての筋肉の幹細胞が高い活性を示し、損傷に素早く反応する。時が経つと、老いたマウスにはグルタチオン含有量の低い第二の細胞亜集団が現れ、それが再生をうまく担えなくなる。実験が示したのは、この物質の代謝こそが、細胞が機能的に「若い」ままでいるか、それとも弱った状態へ移行するかを決めるということだ。
科学者たちは因果関係を直接確かめた。グルタチオンの低い細胞にそのレベルを高める薬剤を与えると、それらの再生能力は回復した。逆に、若い細胞でグルタチオンを人為的に低下させると、それらは機能的に老いた細胞へと変わった。これらの結果は学術誌Cell Metabolismに発表された。
この研究はマウスで行われたもので、現時点ではヒトでの臨床試験に直接対応するものはない。資金はGlenn Foundation for Medical Research、米国国立衛生研究所、退役軍人省から提供された。著者らは、グルタチオンは加齢変化の要因の一つにすぎず、組織の老化という問題に対する万能の解決策ではないと強調している。
細胞を工房にたとえてみよう。グルタチオンは、日々の活動で生じる酸化という「煙」から守る防護フィルターの役割を果たす。フィルターが詰まったり不足したりすると、一部の工房は半分の力で働き始めるが、別の工房は何とか持ちこたえ続ける。フィルターを回復させると、後者のグループは元の速さを取り戻すが、工房全体が新しくなるわけではない。
この発見は、幹細胞の老化が単なる全体的な鈍化ではなく、代謝プロファイルの異なる不均一な亜集団の出現であることを示している。同様の仕組みは、組織の再生がなぜ不均一に悪化するのか、また、なぜ一部の人々が他の人より長く筋力を保つのかを説明する助けになるかもしれない。
今後の課題は、体の他の代謝バランスを乱すことなく、ヒトの必要な細胞において高いグルタチオンレベルを数十年にわたって安全かつ選択的に維持できるかどうかである。
