老いたマウスでは、筋肉の幹細胞が予想外にも二つの不均等なグループに分かれる。一方は組織を効率よく修復する能力を保ち、もう一方はそれをほとんど失ってしまう。両者の違いは、一つの抗酸化物質——グルタチオン——のレベルに帰着する。
この発見はCell Metabolismに掲載され、UCLA再生医療センターのトーマス・ランドー率いる研究グループによってなされた。研究者たちは、若いマウスでは幹細胞の集団が均一でグルタチオンを豊富に含むことを示した。加齢とともに、この物質を乏しくする第二の亜集団が現れ、損傷した筋肉の修復にうまく対応できなくなる。
科学者たちが「弱った」老細胞のグルタチオンレベルを人為的に高めると、その再生能力は目に見えて改善した。逆の実験——若い細胞のグルタチオンを枯渇させる——では、それらは機能的に老いた細胞へと変わった。こうして、グルタチオンの代謝は、加齢に際して細胞がどのように振る舞うかを決める主要なスイッチの一つとして浮かび上がる。
この研究はグレン財団、米国国立衛生研究所、退役軍人省の資金提供を受けた。結果はマウスで得られたものであり、同様の介入がヒトでどれほど有効かつ安全に作用するかについての直接的なデータはまだない。この研究は老化問題の万能の解決策を主張するものではなく、あくまで特定の分子的なてこの存在を指し示しているにすぎない。
細胞を、正確な作業のために「防錆」物質の絶え間ない補給を必要とする職人だと考えてみよう。補給が尽きると、職人は働き続けるが、より遅く、より多くの誤りを犯しながら行う。ここでのグルタチオンは魔法の錠剤ではなく、まさにその不足が細胞をより効率の低いモードへと移行させる資源なのである。
この発見は、組織レベルでの老化が均一な過程ではないことを強調している。同じ細胞集団の中にさえ、異なる「年齢」の細胞が共存しているのだ。これは万能の治療法の探求を難しくする一方で、特定の亜集団に狙いを定めて働きかける可能性を同時に開く。
最終的に、ランドーの研究は、生体の再生能力が幹細胞の数だけでなく、その内部の生化学的状態にも依存することを思い起こさせる。
