隨著年齡增長，小鼠的肌肉幹細胞並非以相同方式衰老：其中一部分仍保有修復組織的能力，另一部分則因穀胱甘肽——保護細胞免受損傷的關鍵抗氧化劑——濃度下降而急劇喪失此能力。
由加州大學洛杉磯分校再生醫學中心的托馬斯·蘭多領導的研究顯示，年輕小鼠擁有穀胱甘肽含量高的均質幹細胞族群。隨著時間推移，會出現第二個細胞亞群，其中這種物質的濃度下降，而它們在修復受損肌肉方面表現不佳。
科學家透過實驗證實了穀胱甘肽的作用：向「衰弱」的老年細胞添加該物質可恢復其再生能力，而人為降低年輕細胞中的穀胱甘肽則使其變得低效。研究結果發表於《Cell Metabolism》期刊。
這項發現之所以重要，是因為它指出了可以嘗試加以校正的具體代謝機制。然而，數據僅來自小鼠，目前尚無證據表明人類會發生類似的過程，或干預措施在長期上是否安全。
該研究的經費包括美國國立衛生研究院、格倫基金會和退伍軍人事務部的資助。這是再生領域基礎研究的典型情況：公共和私人基金支持基礎發現，但通往療法的道路仍然漫長。
想像一個管弦樂團，其中部分樂手因筆中墨水不足而突然丟失了樂譜：有些人繼續演奏，另一些人則亂了陣腳。恢復「墨水」能讓樂團重回和諧，但並不能保證樂團日後不會因其他原因而失調。
這項工作強調，組織衰老不僅僅是整體的減緩，而是細胞族群內部出現異質性。理解此類變化可能有助於開發更精準的方法來維持再生能力，儘管臨床應用仍是遙遠的前景。
這項研究顯示，研究細胞間的變異而非平均指標是多麼重要，唯有如此才能理解究竟是什麼隨著年齡增長而損壞。
