Vào tháng 6 năm 2026, tạp chí Frontiers in Pain Research đã đăng tải một giả thuyết thách thức sự hiểu biết truyền thống về cơn đau nguyên phát mãn tính. Các tác giả — Muhammad Khatib, Dror Robinson và Mustafa Yassine từ Trung tâm Y tế Rabin ở Israel — đề xuất tìm kiếm nguyên nhân gây đau không phải ở viêm hoặc tăng nhạy cảm, mà ở sự rối loạn tính kết hợp điện sinh học tại ranh giới giữa ý thức và mô thần kinh. Lập luận của họ dựa trên dữ liệu đo từ trường não (MEG), cho thấy rối loạn nhịp tim-vỏ não ở bệnh nhân đau mãn tính, cũng như lý thuyết trường thông tin điện từ ý thức của Johnjoe McFadden — một trong những người ủng hộ hàng đầu các lý thuyết điện từ về ý thức.
Giả thuyết này đảo lộn hoàn toàn mô hình đau thống trị, nơi triệu chứng phát sinh như một hệ quả của các tín hiệu ngoại vi và sự tăng nhạy cảm trung ương. Thay vào đó, các tác giả xem sự rối loạn tính nhất quán điện từ là sự kiện ban đầu, có khả năng khởi phát các chuỗi cytokine và viêm thần kinh. Họ củng cố quan điểm của mình bằng cách tham chiếu đến lý thuyết ý thức truyền dẫn do William James đề xuất trong bài giảng năm 1898 "Human Immortality", nơi bộ não được miêu tả không phải là người tạo ra, mà là bộ lọc của ý thức — tương tự như lăng kính không tạo ra màu sắc mà chỉ phân tách nó. Các tác giả còn thấy sự xác nhận bổ sung trong dữ liệu về liệu pháp ánh sáng (photobiomodulation), phương pháp này làm giảm đau thông qua việc khôi phục tính kết hợp điện từ và kích hoạt năng lượng tế bào.
Về phương pháp luận, công trình này là một phân tích lý thuyết không có dữ liệu thực nghiệm mới. Các tác giả công khai thừa nhận khả năng bác bỏ của các xây dựng của họ, tuy nhiên, không đưa ra các nghiên cứu có kiểm soát chứng minh trực tiếp mối quan hệ nhân quả giữa rối loạn nhịp và trải nghiệm đau chủ quan. Các quan sát hiện có — những thay đổi về biến thiên nhịp tim, bức xạ photon cực yếu — vẫn ở mức độ tương quan, đòi hỏi sự kiểm chứng thêm.
Lý thuyết của McFadden xuất phát từ quan điểm rằng trường điện từ nội sinh của não tích hợp thông tin và tác động ngược trở lại việc tạo ra các điện thế hoạt động thông qua ảnh hưởng lên các kênh ion. Khi trường này mất đi tính kết hợp, trải nghiệm đau chủ quan có thể tồn tại ngay cả sau khi bệnh lý ngoại vi đã được giải quyết. Cách tiếp cận này chạm đến câu hỏi cơ bản về các tương quan thần kinh của ý thức: không chỉ sự hiện diện của hoạt động trong não, mà cả tổ chức không gian-thời gian và cấu trúc điện từ của nó mới xác định nội dung hiện tượng của trải nghiệm.
Hãy tưởng tượng một bộ thu sóng radio đang bắt nhiễu thay vì tín hiệu rõ ràng: đài vẫn phát sóng, nhưng bộ thu làm méo tiếng. Tương tự, khi tính kết hợp điện sinh học bị rối loạn, bộ não có thể "giải mã" các tín hiệu bình thường theo cách bị bóp méo, tạo ra cảm giác đau dai dẳng mà không có tổn thương cấu trúc mô rõ ràng.
Bài báo đặt ra một câu hỏi cơ bản: khoa học thần kinh hiện đại có khả năng giải thích khía cạnh chủ quan của cơn đau đến mức nào, mà không quy giản nó về các cơ chế phân tử và tế bào? Nếu giả thuyết này tìm thấy sự xác nhận bằng thực nghiệm, nó sẽ định hướng lại các chiến lược điều trị — từ việc ức chế viêm đến khôi phục tính nhất quán điện từ thông qua liệu pháp ánh sáng, từ trường và các phương pháp tác động trực tiếp khác lên trường điện sinh học của não.
Công trình này minh họa một sự thay đổi quan trọng trong hiểu biết về ranh giới giữa hoạt động thần kinh và trải nghiệm ý thức — một sự dịch chuyển sẽ định hình sự phát triển của thực hành lâm sàng và triết học khoa học về ý thức trong những năm tới.
