W czerwcu 2026 roku w czasopiśmie Frontiers in Pain Research opublikowano hipotezę, która rzuciła wyzwanie tradycyjnemu rozumieniu bólu przewlekłego pierwotnego. Autorzy – Muhammad Khatib, Dror Robinson i Mustafa Yassin z Rabin Medical Center w Izraelu – zaproponowali szukanie przyczyny bólu nie w zapaleniu czy sensybilizacji, lecz w zaburzeniu koherencji bioelektromagnetycznej na granicy między świadomością a tkanką neuronalną. Ich argumentacja opiera się na danych magnetoeencefalografii, wykazujących dysrytmię wzgórzowo-korową u pacjentów z przewlekłym bólem, a także na teorii świadomego pola elektromagnetycznego Dżondżo McFaddena – jednego z czołowych zwolenników elektromagnetycznych teorii świadomości.
Hipoteza ta radykalnie odwraca dominujący model bólu, w którym objaw pojawia się jako skutek sygnałów obwodowych i centralnej sensybilizacji. Autorzy zamiast tego traktują zaburzenie spójności elektromagnetycznej jako zdarzenie pierwotne, zdolne do inicjowania kaskad cytokinowych i neurozapalenia. Swoje stanowisko popierają odwołaniem do teorii transmisji świadomości, zaproponowanej przez Williama Jamesa w jego wykładzie z 1898 roku „Human Immortality”, gdzie mózg jest przedstawiony nie jako twórca, ale filtr świadomości – podobnie jak pryzmat nie tworzy koloru, a jedynie go rozszczepia. Dodatkowe potwierdzenie autorzy widzą w danych dotyczących fotobiomodulacji, która zmniejsza ból poprzez przywrócenie koherencji elektromagnetycznej i aktywizację energii komórkowej.
Metodologicznie praca stanowi analizę teoretyczną bez nowych danych eksperymentalnych. Autorzy otwarcie przyznają falsyfikowalność swoich konstrukcji, jednak nie przedstawiają badań kontrolowanych, które bezpośrednio dowodziłyby związku przyczynowo-skutkowego między dysrytmią a subiektywnym doświadczeniem bólu. Istniejące obserwacje – zmiany zmienności rytmu serca, ultra-słabe promieniowanie fotonowe – pozostają na poziomie korelacji, wymagając dalszej weryfikacji.
Teoria McFaddena zakłada, że endogenne pole elektromagnetyczne mózgu integruje informacje i wywiera wpływ zwrotny na generowanie potencjałów czynnościowych poprzez oddziaływanie na kanały jonowe. Kiedy to pole traci koherencję, subiektywne doświadczenie bólu może utrzymywać się nawet po ustąpieniu obwodowej patologii. Takie postawienie sprawy dotyka fundamentalnego pytania o neuronalne korelaty świadomości: nie tylko obecność aktywności w mózgu, ale jej przestrzenno-czasowa organizacja i struktura elektromagnetyczna determinują fenomenalną treść przeżycia.
Wyobraźmy sobie radioodbiornik łapiący zakłócenia zamiast czystego sygnału: stacja nadal nadaje, ale odbiornik zniekształca dźwięk. Analogicznie, przy zaburzeniu koherencji bioelektromagnetycznej mózg może „dekodować” normalne sygnały w zniekształcony sposób, generując trwałe uczucie bólu bez widocznego uszkodzenia tkanki.
Artykuł podnosi fundamentalne pytanie: na ile współczesna neuronauka jest w stanie wyjaśnić subiektywny aspekt bólu, nie sprowadzając go do mechanizmów molekularnych i komórkowych? Jeśli ta hipoteza znajdzie potwierdzenie empiryczne, przekieruje strategie terapeutyczne – od tłumienia zapalenia do przywracania spójności elektromagnetycznej poprzez fotobiomodulację, magnetoterapię i inne metody bezpośredniego oddziaływania na pola bioelektromagnetyczne mózgu.
Praca ilustruje kluczową zmianę w rozumieniu granic między aktywnością neuronalną a doświadczeniem świadomym – przesunięcie, które będzie determinować rozwój praktyki klinicznej i filozofii nauki o świadomości w nadchodzących latach.
