Prodotti finali della glicazione: perché lo zucchero danneggia i tessuti per decenni

Modificato da: Olga Samsonova

Lo zucchero, pur essendo essenziale per la produzione di energia, innesca simultaneamente una lenta reazione chimica che rende i tessuti progressivamente più rigidi e infiammati. I prodotti finali della glicazione avanzata (AGE) si accumulano nel collagene e in altre proteine, creando legami incrociati che l'organismo fatica a scindere ed eliminare.

Le ricerche evidenziano come i livelli di questi composti aumentino con l'avanzare dell'età, risultando particolarmente elevati nei soggetti affetti da diabete o obesità. Nei vasi sanguigni e nei reni, questi legami favoriscono l'ispessimento delle pareti e la perdita di elasticità, incrementando il rischio di ipertensione e insufficienza renale. A livello cutaneo rendono il derma meno elastico, mentre nel cervello contribuiscono alla formazione delle placche caratteristiche della malattia di Alzheimer.

Un paradosso fondamentale risiede nel fatto che non tutti gli AGE sono ugualmente dannosi. Alcuni, come la CML, scatenano principalmente l'infiammazione attraverso il recettore RAGE, mentre altri — come la pentosidina — generano robusti legami incrociati nel collagene. I dati di laboratorio confermano il ruolo di questi ultimi nella perdita di mobilità articolare e nella rigidità arteriosa, laddove le sperimentazioni cliniche su interventi mirati a bloccare il recettore RAGE hanno fornito finora risultati contrastanti.

Immaginate le fibre di collagene come gli elastici delle scarpe: col tempo si ricoprono di una colla invisibile che le incolla tra loro. A ogni passo, gli elastici perdono la capacità di estendersi e la calzatura inizia a scricchiolare. Lo stesso accade nelle arterie: con il passare degli anni perdono la capacità di dilatarsi, anche se la pressione sanguigna rimane invariata.

Stando ai dati attuali, la restrizione calorica e la riduzione del consumo di alimenti ricchi di composti glicati (come carne alla griglia o prodotti dolciari ultra-processati) rallentano l'accumulo di queste sostanze nei modelli animali. Per quanto riguarda l'essere umano, mancano ancora prove dirette e i grandi studi epidemiologici sono solo in fase di pianificazione. I tentativi farmaceutici di creare dei "distruttori di legami" (AGE-breakers) non hanno ancora superato le prime fasi cliniche a causa della comparsa di effetti collaterali.

Pertanto, i prodotti finali della glicazione non rappresentano la causa principale dell'invecchiamento, bensì uno dei meccanismi persistenti che amplificano i danni già innescati da altri processi. Il loro ruolo ci ricorda che il metabolismo, pur garantendo la vita, produce simultaneamente scarti che l'organismo è costretto a tollerare per decenni.

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Fonti

  • Reviewing the Role of Advanced Glycation Endproducts in Aging and Age-Related Disease

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