糖分是維持能量所必需的物質，但同時也會引發一種緩慢的化學反應，導致組織逐漸硬化並誘發發炎。糖化終產物會堆積在膠原蛋白及其他蛋白質中，形成人體難以輕易分解的交聯結構。
研究顯示，這些化合物的水平會隨年齡增長而上升，在糖尿病或肥胖患者體內尤為顯著。血管與腎臟中的交聯結構會導致管壁增厚並降低彈性，進而提高高血壓與腎衰竭的風險。在皮膚中，它們會使真皮層失去彈性；在大腦中，則會促進阿茲海默症斑塊的形成。
關鍵的悖論在於，並非所有的糖化終產物都具有相同的危害性。部分產物如 CML 主要透過 RAGE 受體引發發炎，而另一些如戊糖素則會在膠原蛋白中產生牢固的交聯。實驗數據證實了後者與關節活動度降低及動脈硬化有關，而阻斷 RAGE 的臨床介入試驗至今仍得出矛盾的結果。
請將膠原纖維想像成鞋子裡的彈性鬆緊帶：隨著時間推移，它們會沾上一層看不見的膠水，使纖維彼此黏合。每走一步，鬆緊帶的伸展性就越差，鞋子也隨之開始產生裂痕。動脈的情況亦然：即使血壓維持不變，血管也會隨著年齡增長而逐漸失去擴張的能力。
根據現有數據，限制熱量攝取並減少食用富含糖化化合物的食物（如煎炸肉類、高度加工甜品），能減緩動物體內這些物質的堆積。在人類身上尚缺乏直接證據，且大規模研究目前僅在籌劃階段。開發「交聯破壞劑」（AGE-breakers）的藥物嘗試，由於副作用問題，目前尚未突破早期臨床試驗階段。
因此，糖化終產物並非老化的首要原因，而是一種會放大其他生理過程所致損傷的持續機制。它們的角色提醒著我們，維持生命的代謝過程在運作的同時，也會產生身體必須忍受數十年的廢物。
