Advanced Glycation End Products: waarom suiker weefsels decennialang beschadigt

Bewerkt door: Olga Samsonova

Suiker, essentieel voor onze energievoorziening, brengt tegelijkertijd een trage chemische reactie op gang die weefsels geleidelijk stugger en gevoeliger voor ontstekingen maakt. Deze zogenaamde 'Advanced Glycation End Products' (AGE's) hopen zich op in collageen en andere eiwitten, waarbij ze verbindingen vormen die het lichaam niet eenvoudig kan afbreken.

Onderzoek toont aan dat de concentratie van deze verbindingen toeneemt met de leeftijd en bijzonder hoog is bij mensen met diabetes of obesitas. In de bloedvaten en nieren dragen deze dwarsverbindingen bij aan een verdikking van de wanden en een verlies van elasticiteit, wat het risico op een hoge bloeddruk en nierfalen vergroot. In de huid zorgen ze voor een minder veerkrachtige dermis, terwijl ze in de hersenen bijdragen aan de vorming van plaques die geassocieerd worden met de ziekte van Alzheimer.

Een cruciale paradox is dat niet alle versuikeringsproducten even schadelijk zijn. Sommige, zoals CML, veroorzaken voornamelijk ontstekingen via de RAGE-receptor, terwijl andere — zoals pentosidine — voor hardnekkige dwarsverbindingen in het collageen zorgen. Laboratoriumgegevens bevestigen de rol van deze laatste groep bij het verlies van gewrichtsmobiliteit en de verstijving van slagaders, terwijl klinische studies naar interventies die de RAGE-receptor blokkeren vooralsnog wisselende resultaten laten zien.

Stel u collageenvezels voor als de elastieken in uw schoenen: na verloop van tijd raken ze bedekt met een onzichtbare lijm die ze aan elkaar plakt. Bij elke stap rekken de elastieken steeds minder mee, waardoor de schoen begint te kraken. Hetzelfde gebeurt in de slagaders: naarmate we ouder worden, verliezen ze het vermogen om uit te zetten, zelfs als de bloeddruk onveranderd blijft.

Volgens de beschikbare gegevens remmen caloriebeperking en een lagere inname van producten met veel glycatieproducten (zoals gebraden vlees en sterk bewerkte zoetigheden) de opbouw van deze stoffen bij dieren. Voor mensen is er nog onvoldoende direct bewijs en grootschalig onderzoek staat pas in de planning. Farmaceutische pogingen om 'AGE-breakers' te ontwikkelen zijn vanwege bijwerkingen nog niet verder gekomen dan de vroege klinische fasen.

Zo blijken Advanced Glycation End Products niet de hoofdoorzaak van veroudering te zijn, maar eerder een hardnekkig mechanisme dat schade door andere processen verergert. Hun rol herinnert ons eraan dat het metabolisme dat ons in leven houdt, tegelijkertijd afvalstoffen produceert die het lichaam decennialang moet tolereren.

8 Weergaven

Bronnen

  • Reviewing the Role of Advanced Glycation Endproducts in Aging and Age-Related Disease

Heb je een fout of onnauwkeurigheid gevonden?We zullen je opmerkingen zo snel mogelijk in overweging nemen.