Hücrenin minik enerji santralleri olan mitokondriler, aynı zamanda enerji üretirken kendi DNA'larında mutasyonlar biriktirir ve bu mutasyonlar zamanla tüm organizmanın işleyişini bozar. UCLA ve Caltech'ten araştırmacılar, bu DNA'nın yalnızca hasarlı kopyalarını seçici olarak ortadan kaldırmanın ve hücrenin doğal temizlik mekanizmalarını güçlendirmenin bir yolunu buldu.
Mitokondriyal DNA'da mutasyon birikmesi, Parkinson ve Alzheimer hastalıkları, kalp patolojileri ve yaşlılıkta genel güç kaybıyla ilişkilendiriliyor. Kalıtsal kusurlar ağır çocukluk çağı hastalıklarına yol açıyor. Bilim insanları her hastalığı ayrı ayrı tedavi etmek yerine, yaşlanma sürecinin kendisini yavaşlatmak için hücrelerdeki hasarlı mitokondriyal DNA'nın oranını azaltmayı hedefledi.
Çalışmanın merkezinde, UCLA'dan Ming Guo ve Caltech'ten Bruce Hay'in laboratuvarlarında oluşturulan Drosophila meyve sinekleri modeli yer alıyor. Bu model organizmada otofaji, yani hücrenin kendi hasarlı bileşenlerini "yiyip" işlediği süreç etkinleştirilebildi. Sonuçta mutant mitokondriyal DNA'nın yüzde 95'ine kadarını ortadan kaldırmak mümkün oldu. Parkinson hastalığına karşı korumayla ilişkili yolakların etkinleştirilmesi de benzer bir etki verdi.
Önemli olan, temizlik sürecinin hücrede zaten var olduğu, ancak yeterince etkili çalışmadığıdır. Bilim insanları yabancı maddeler eklemeden yalnızca bu süreci güçlendirdi. Bu, yaklaşımı mitokondrileri tamamen değiştirme veya DNA'yı doğrudan düzenleme girişimlerinden ayırıyor. Ancak tüm veriler sinekler üzerinde elde edildi ve sonuçların insana aktarılması ek araştırmalar gerektiriyor.
Hücreyi, eski ampullerin yavaş yavaş sönüp yanıp söndüğü bir daire gibi düşünün. Ev sahibi tüm tesisatı değiştirmek yerine, yalnızca arızalı lambaları kendisi bulup atan temizlikçinin işini güçlendirir. Deneydeki otofaji etkinleştirmesi tam olarak böyle görünüyor: hücre, biraz yardım edildiğinde çöple kendi başına başa çıkıyor.
Araştırma 2016 yılında Nature Communications'ta yayımlandı ve ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri, Kenneth Glenn Family Foundation ile Ellison Medical Foundation tarafından finanse edildi. Yazarlar herhangi bir çıkar çatışması bildirmedi. Geleceğe yönelik planlar, bu etkiyi taklit eden ilaçlar aramak ve bunları başka modellerde sınamak.
Çalışma, yaşlanmanın bir ölçüde hücresel çöpün kademeli birikimi olarak görülebileceğini ve bunun ilke olarak hücrenin kendi kalite sistemlerinin güçlendirilmesi yoluyla kontrol altına alınabileceğini gösteriyor.
