Gli scienziati hanno scoperto per la prima volta che l'alcol, a livello matematico, altera il pattern di attività cerebrale: riduce il cosiddetto esponente di Hurst, un indicatore di ordine a lungo termine nell'attività nervosa. Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista NeuroImage, ha combinato dati di esperimenti su animali ed esseri umani, fornendo una prova diretta che questo parametro matematico riflette effettivamente la forza dell'inibizione neuronale, lo stesso meccanismo che l'alcol sopprime.
In esperimenti su 35 ratti, scienziati dell'Università della Pennsylvania (Filadelfia), dell'Università della Carolina del Nord e di istituti di ricerca tedeschi hanno somministrato loro etanolo a dosi di 2 e 4 g/kg. L'esponente di Hurst è diminuito in tutto il cervello, in particolare nelle aree visive, uditive ed entorinali della corteccia, nonché nel cervelletto e nell'amigdala. L'effetto era chiaramente correlato alla mappa di distribuzione dei recettori GABAA, i principali bersagli dell'alcol nel sistema nervoso centrale.
Parallelamente, 11 volontari sani (età 24-33 anni) sono stati sottoposti a una serie di scansioni fMRI dopo aver consumato alcol, dosato in modo da raggiungere una concentrazione dello 0,08% nel sangue. In loro, il grafico era diverso: nelle zone associative della corteccia, le aree responsabili delle funzioni psichiche superiori, l'esponente di Hurst diminuiva maggiormente. Ma la correlazione con i recettori GABAA è stata confermata anche qui, il che è particolarmente indicativo: lo stesso meccanismo neurochimico produce la stessa firma in due specie animali completamente diverse.
La metodologia si basa su un attento disegno di contrasto: nei ratti è stata prima somministrata una soluzione salina (controllo), seguita da tre dosi crescenti di etanolo; negli esseri umani, sessioni alternate con e senza alcol per diverse settimane. Gli autori hanno applicato rigorose correzioni per i movimenti cerebrali e gli artefatti, tuttavia riconoscono onestamente un'importante limitazione: l'alcol stesso influisce sul flusso sanguigno e sulla frequenza cardiaca, il che può distorcere il segnale fMRI. Ciò significa che parte degli effetti osservati potrebbe essere secondaria, piuttosto che un'azione diretta dell'alcol sui neuroni.
Lo studio presenta anche altre limitazioni. Le mappe di distribuzione dei recettori GABAA sono tratte non dai soggetti stessi, ma da atlanti cerebrali indipendenti, il che introduce un'ulteriore incertezza nelle correlazioni spaziali. Non sono stati condotti test comportamentali, il che significa che il legame tra il calo dell'esponente di Hurst e la reale disinibizione cognitiva dimostrata dalle persone ubriache rimane indiretto. In alcune piccole aree del cervello umano, gli effetti sono risultati statisticamente deboli. Infine, la piccola dimensione del campione (11 persone) richiede cautela nell'estrapolazione.
Nonostante queste limitazioni, i risultati forniscono la prima prova diretta che l'esponente di Hurst è effettivamente sensibile al potenziamento farmacologico dell'inibizione attraverso i recettori GABAA. Rimane aperta una domanda più profonda: quanto è specifico questo marcatore per l'inibizione, piuttosto che per cambiamenti più generali nella dinamica dei segnali cerebrali, ad esempio uno spostamento nell'equilibrio eccitazione-inibizione?
Se il marcatore resisterà alla prova di ulteriori ricerche, aprirà una rara opportunità: un modo non invasivo per monitorare l'equilibrio eccitazione-inibizione nel cervello umano vivente. Questo equilibrio non è solo un dettaglio tecnico della neurofisiologia. È alla base della stabilità e del normale funzionamento delle reti neurali, dalla flessibilità cognitiva alla regolazione emotiva. Secondo alcuni teorici della neurocoscienza, lo squilibrio di questo meccanismo è fondamentale per comprendere la differenza fondamentale tra coscienza fenomenica e rumore di fondo dell'attività neuronale. Pertanto, il metodo potrebbe diventare una finestra su uno dei problemi più misteriosi della moderna scienza del cervello.
