اكتشف العلماء لأول مرة أن الكحول — على مستوى رياضي — يغير نمط عمل الدماغ، إذ يقلل ما يسمى معامل هيرست، وهو مؤشر على الانتظام طويل الأمد للنشاط العصبي. وقد جمعت الدراسة، التي نُشرت في مجلة NeuroImage المرموقة، بيانات من تجارب أجريت على الحيوانات والبشر، مقدمةً دليلاً مباشراً على أن هذا المعامل الرياضي يعكس بالفعل قوة التثبيط العصبي — وهي الآلية ذاتها التي يثبطها الكحول.
في تجارب أجريت على 35 من الجرذان، قام علماء من جامعة بنسلفانيا (فيلادلفيا)، وجامعة كارولاينا الشمالية، ومعاهد علمية ألمانية، بحقنها بالإيثانول بجرعات بلغت 2 و4 جم/كجم. وانخفض معامل هيرست في جميع أنحاء الدماغ — وبشكل ملحوظ في المناطق البصرية والسمعية والأنفية الداخلية من القشرة، وكذلك في المخيخ واللوزة الدماغية. وارتبط هذا التأثير بوضوح بخريطة توزيع مستقبلات GABAA، وهي الأهداف الرئيسية للكحول في الجهاز العصبي المركزي.
وبالتوازي مع ذلك، خضع 11 من المتطوعين الأصحاء (تتراوح أعمارهم بين 24 و33 أعوام) لسلسلة من فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي fMRI بعد تناول الكحول بجرعات محددة للوصول إلى تركيز 0.08 % في الدم. وكان المخطط لديهم مختلفاً؛ ففي المناطق الترابطية من القشرة — وهي المناطق المسؤولة عن الوظائف العقلية العليا — انخفض معامل هيرست بشكل أكبر. ومع ذلك، تأكد الارتباط بمستقبلات GABAA هنا أيضاً، وهو أمر لافت للنظر بشكل خاص، إذ تعطي الآلية الكيميائية العصبية نفسها البصمة ذاتها في نوعين مختلفين تماماً من الكائنات الحية.
تعتمد المنهجية على تصميم تبايني دقيق؛ حيث حُقنت الجرذان أولاً بمحلول ملحي (كمجموعة ضابطة)، ثم بثلاث جرعات متزايدة من الإيثانول؛ أما لدى البشر، فقد أُجريت جلسات متبادلة مع الكحول وبدونه على مدار عدة أسابيع. وطبق المؤلفون تصحيحات صارمة لحركات الدماغ والشوائب، لكنهم أشاروا بصدق إلى قيد مهم: الكحول نفسه يؤثر في تدفق الدم ومعدل ضربات القلب، مما قد يشوه إشارة fMRI. وهذا يعني أن جزءاً من التأثيرات المرصودة قد يكون ثانوياً، وليس ناتجاً عن تأثير الكحول المباشر في الخلايا العصبية.
هناك قيود أخرى للدراسة؛ فخرائط توزيع مستقبلات GABAA لم تؤخذ من الأشخاص الخاضعين للتجربة أنفسهم، بل من أطالس دماغية مستقلة، مما يضيف حالة من عدم اليقين إلى الارتباطات المكانية. ولم تُجرَ اختبارات سلوكية، مما يعني أن العلاقة بين انخفاض معامل هيرست وفقدان التثبيط الإدراكي الفعلي الذي يظهره الأشخاص المخمورون تظل غير مباشرة. وفي مناطق صغيرة معينة من الدماغ لدى البشر، تبين أن التأثيرات ضعيفة إحصائياً. وأخيراً، فإن صغر حجم العينة (11 شخصاً) يتطلب الحذر عند التعميم.
ورغم هذه القيود، تقدم النتائج أول دليل مباشر على أن معامل هيرست حساس بالفعل للتعزيز الدوائي للتثبيط عبر مستقبلات GABAA. ويبقى سؤال أعمق مطروحاً: إلى أي مدى يعد هذا المؤشر نوعياً للتثبيط تحديداً، وليس للتغيرات الأكثر عمومية في ديناميكيات إشارات الدماغ، مثل التحول في التوازن بين الاستثارة والتثبيط؟
إذا صمد هذا المؤشر أمام الاختبار في الدراسات المستقبلية، فسيفتح فرصة نادرة: وسيلة غير جراحية لتتبع التوازن بين الاستثارة والتثبيط في دماغ بشري حي. وهذا التوازن ليس مجرد تفصيل تقني في الفسيولوجيا العصبية، بل هو أساس استقرار الشبكات العصبية وعملها الطبيعي، بدءاً من المرونة الإدراكية وصولاً إلى التنظيم العاطفي. ويرى عدد من منظري الوعي العصبي أن الخلل في توازن هذه الآلية أمر بالغ الأهمية لفهم الفرق الجوهري بين الوعي الظاهري والضجيج الخلفي للنشاط العصبي. وبذلك، يمكن أن يصبح هذا الأسلوب نافذة على واحدة من أكثر المشكلات غموضاً في علوم الدماغ الحديثة.
