科学家们首次发现，从数学层面上看，酒精会改变大脑活动模式：它会降低所谓的赫斯特指数（Hurst exponent），这是衡量神经活动长期有序性的一个指标。这项发表在著名期刊《NeuroImage》上的研究结合了动物和人类的实验数据，直接证明了该数学参数确实反映了神经抑制的强度——而这正是酒精所抑制的机制。
在对35只大鼠的实验中，来自宾夕法尼亚大学（费城）、北卡罗来纳大学以及德国科学研究机构的科学家们给它们注射了2克/公斤和4克/公斤剂量的乙醇。赫斯特指数在大脑各区域均有所下降，在视觉、听觉和内嗅皮层区域以及小脑和杏仁核中尤为明显。该效应与GABAA受体的分布图谱密切相关，而GABAA受体是酒精在中枢神经系统中的主要靶点。
与此同时，11名健康志愿者（年龄24-33岁）在饮酒后接受了一系列fMRI扫描，饮酒量被控制在血液酒精浓度达到0.08%的水平。在他们身上，该图谱有所不同：在与高级心理功能相关的大脑联络区，赫斯特指数下降最为显著。但与GABAA受体的相关性在这里也得到了证实，这尤其具有指示意义：相同的神经化学机制在两种截然不同的动物身上产生了相同的信号特征。
该方法依赖于精心设计的对比实验：大鼠首先接受生理盐水（对照组），然后接受三种递增剂量的乙醇；人类则在数周内交替进行含酒精和不含酒精的实验。研究人员采用了严格的脑部运动和伪影校正方法，但他们诚实地指出了一个重要局限性：酒精本身会影响血流和心率，这可能会扭曲fMRI信号。这意味着观察到的一些效应可能是继发性的，而不是酒精对神经元的直接作用。
该研究还有其他局限性。GABAA受体分布图谱并非取自受试者本身，而是来自独立的脑图谱，这给空间相关性带来了一定的不确定性。研究中未进行行为测试，因此赫斯特指数下降与醉酒者表现出的实际认知障碍之间的联系仍然是间接的。在人类大脑的某些小区域，效应在统计学上较弱。最后，样本量较小（11人）使得推广结果需要谨慎。
尽管存在这些局限性，研究结果提供了第一个直接证据，表明赫斯特指数确实对通过GABAA受体进行的药理学增强抑制敏感。一个更深层次的问题仍然存在：该指标在多大程度上特异于抑制，而不是更普遍的大脑信号动力学变化，例如兴奋-抑制平衡的转移？
如果该指标在未来的研究中得到验证，它将提供一个难得的机会：一种非侵入性的方法来监测人脑中兴奋-抑制平衡。这种平衡不仅仅是神经生理学的技术细节。它构成了神经网络稳健性和正常功能的基础，影响着从认知灵活性到情绪调节的各个方面。一些神经意识理论家认为，这种机制的失衡对于理解现象意识和神经活动背景噪声之间的根本区别至关重要。因此，该方法可能为解决当前大脑科学中最神秘的问题之一提供一个窗口。
