वैज्ञानिकों ने पहली बार पाया है कि शराब - गणितीय स्तर पर - मस्तिष्क के कार्य के पैटर्न को बदल देती है: यह तथाकथित हर्ज-घातांक को कम करती है, जो तंत्रिका गतिविधि की दीर्घकालिक व्यवस्थितता का एक संकेतक है। प्रतिष्ठित पत्रिका न्यूरोइमेज में प्रकाशित अध्ययन में जानवरों और मनुष्यों पर किए गए प्रयोगों के डेटा को संयोजित किया गया, जिससे यह सीधा प्रमाण मिला कि यह गणितीय पैरामीटर वास्तव में तंत्रिका अवरोधन की ताकत को दर्शाता है - वही तंत्र जिसे शराब दबा देती है।
पेंसिल्वेनिया विश्वविद्यालय (फिलाडेल्फिया), उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय और जर्मन वैज्ञानिक संस्थानों के वैज्ञानिकों ने 35 चूहों पर किए गए प्रयोगों में उन्हें 2 और 4 ग्राम/किलोग्राम की खुराक में इथेनॉल दिया। हर्ज-घातांक पूरे मस्तिष्क में गिर गया - विशेष रूप से कॉर्टेक्स के दृश्य, श्रवण और एंटोrhinal क्षेत्रों के साथ-साथ सेरिबैलम और एमिग्डाला में। यह प्रभाव GABAA-रिसेप्टर्स के वितरण के नक्शे के साथ स्पष्ट रूप से सहसंबद्ध था, जो सीएनएस में शराब के मुख्य लक्ष्य हैं।
साथ ही, 11 स्वस्थ स्वयंसेवकों (आयु 24-33 वर्ष) ने रक्त में 0.08% की एकाग्रता प्राप्त करने के लिए खुराक वाली शराब पीने के बाद fMRI स्कैन की एक श्रृंखला से गुज़रे। उनके लिए, ग्राफ़ अलग था: कॉर्टेक्स के साहचर्य क्षेत्रों में - उच्च मानसिक कार्यों के लिए जिम्मेदार क्षेत्र - हर्ज-घातांक सबसे ज्यादा गिर गया। लेकिन GABAA-रिसेप्टर्स के साथ सहसंबंध यहाँ भी सिद्ध हुआ, जो विशेष रूप से संकेत है: एक ही न्यूरोकेमिकल तंत्र दो पूरी तरह से अलग-अलग प्रजातियों के जानवरों में समान हस्ताक्षर देता है।
पद्धति एक सावधानीपूर्वक विपरीत डिजाइन पर निर्भर करती है: चूहों में, पहले एक सलाइन घोल (नियंत्रण) दिया गया, फिर इथेनॉल की तीन बढ़ती खुराक; मनुष्यों में - कई हफ्तों के दौरान शराब के साथ और उसके बिना वैकल्पिक सत्र। लेखकों ने मस्तिष्क की गति और कलाकृतियों के लिए कठोर समायोजन लागू किया, लेकिन ईमानदारी से एक महत्वपूर्ण सीमा को स्वीकार करते हैं: शराब स्वयं रक्त प्रवाह और हृदय गति को प्रभावित करती है, जो fMRI सिग्नल को विकृत कर सकती है। इसका मतलब है कि देखे गए प्रभावों का कुछ हिस्सा न्यूरॉन्स पर शराब की सीधी कार्रवाई के बजाय माध्यमिक हो सकता है।
अध्ययन की अन्य सीमाएँ भी हैं। GABAA-रिसेप्टर्स के वितरण के नक्शे स्वयं विषयों से नहीं, बल्कि स्वतंत्र मस्तिष्क एटलस से लिए गए थे, जो स्थानिक सहसंबंधों में अतिरिक्त अनिश्चितता लाता है। कोई व्यवहार परीक्षण नहीं किया गया था - इसका मतलब है कि हर्ज-घातांक में गिरावट और नशे में लोगों द्वारा प्रदर्शित वास्तविक संज्ञानात्मक शिथिलता के बीच संबंध अप्रत्यक्ष बना हुआ है। मनुष्यों में मस्तिष्क के कुछ छोटे क्षेत्रों में प्रभाव सांख्यिकीय रूप से कमजोर थे। अंत में, छोटे नमूना आकार (11 लोग) सामान्यीकरण करते समय सावधानी की आवश्यकता है।
इन सीमाओं के बावजूद, परिणाम यह सीधा प्रमाण प्रदान करते हैं कि हर्ज-घातांक वास्तव में GABAA-रिसेप्टर्स के माध्यम से अवरोधन के औषधीय वृद्धि के प्रति संवेदनशील है। एक गहरा प्रश्न खुला रहता है: यह मार्कर अवरोधन के लिए कितना विशिष्ट है, न कि मस्तिष्क संकेतों की गतिशीलता में अधिक सामान्य परिवर्तनों के लिए, जैसे कि उत्तेजना और अवरोधन के संतुलन में बदलाव?
यदि मार्कर आगे के अध्ययनों में खरा उतरता है, तो यह एक दुर्लभ अवसर खोलेगा: मानव मस्तिष्क में उत्तेजना और अवरोधन के संतुलन को ट्रैक करने का एक गैर-इनवेसिव तरीका। यह संतुलन केवल न्यूरोफिजियोलॉजी का एक तकनीकी विवरण नहीं है। यह संज्ञानात्मक लचीलेपन से लेकर भावनात्मक विनियमन तक, तंत्रिका नेटवर्क की स्थिरता और सामान्य कामकाज का आधार है। कई न्यूरोकॉग्निशन सिद्धांतकारों के अनुसार, इस तंत्र का असंतुलन घटनात्मक चेतना और तंत्रिका गतिविधि के पृष्ठभूमि शोर के बीच मौलिक अंतर को समझने के लिए महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, यह विधि आधुनिक मस्तिष्क विज्ञान की सबसे रहस्यमय समस्याओं में से एक में एक खिड़की बन सकती है।
