বিজ্ঞানীরা প্রথমবারের মতো আবিষ্কার করেছেন যে অ্যালকোহল - গাণিতিকভাবে - মস্তিষ্কের কার্যকারিতার ধরণ পরিবর্তন করে: এটি তথাকথিত হার্স্ট এক্সপোনেন্ট কমিয়ে দেয়, যা স্নায়বিক কার্যকলাপের দীর্ঘমেয়াদী শৃঙ্খলার একটি পরিমাপ। प्रतिष्ठित জার্নাল NeuroImage-এ প্রকাশিত এই গবেষণাটি প্রাণী এবং মানুষের উপর করা পরীক্ষার ডেটা একত্রিত করেছে, যা সরাসরি প্রমাণ সরবরাহ করে যে এই গাণিতিক প্যারামিটারটি প্রকৃতপক্ষে নিউরোনাল ইনহিবিশনের শক্তিকে প্রতিফলিত করে - অ্যালকোহল দ্বারা দমন করা সেই একই প্রক্রিয়া।
পেনসিলভানিয়া বিশ্ববিদ্যালয় (ফিলাডেলফিয়া), নর্থ ক্যারোলাইনা বিশ্ববিদ্যালয় এবং জার্মান বৈজ্ঞানিক প্রতিষ্ঠানের ৩৫টি ইঁদুরের উপর পরীক্ষাগুলিতে, বিজ্ঞানীরা তাদের ২ এবং ৪ গ্রাম/কেজি মাত্রায় ইথানল দিয়েছিলেন। হার্স্ট এক্সপোনেন্ট পুরো মস্তিষ্ক জুড়ে হ্রাস পেয়েছে - বিশেষত কর্টেক্সের ভিজ্যুয়াল, অডিটরি এবং এন্টোরাইনাল অঞ্চলে, সেইসাথে সেরিবেলাম এবং অ্যামিগডালায়। এই প্রভাবটি GABAA-রিসেপ্টরগুলির বিতরণ মানচিত্রের সাথে স্পষ্টভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল, যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে অ্যালকোহলের প্রধান লক্ষ্য।
একই সাথে, ১১ জন সুস্থ স্বেচ্ছাসেবক (বয়স ২৪-33 বছর) রক্তে ০.০৮% ঘনত্ব অর্জনের জন্য ডোজ করা অ্যালকোহল গ্রহণের পরে fMRI স্ক্যানগুলির একটি সিরিজ সম্পন্ন করেছেন। তাদের মধ্যে, হার্স্ট এক্সপোনেন্ট অ্যাসোসিয়েটিভ কর্টিকাল অঞ্চলে - উচ্চতর মানসিক কার্যাবলীগুলির জন্য দায়ী অঞ্চলগুলিতে - সবচেয়ে বেশি হ্রাস পেয়েছে। কিন্তু GABAA-রিসেপ্টরগুলির সাথে সম্পর্ক এখানেও নিশ্চিত হয়েছিল, যা বিশেষভাবে নির্দেশক: একই নিউরোকেমিক্যাল প্রক্রিয়া দুটি সম্পূর্ণ ভিন্ন প্রাণীর প্রজাতিতে একই স্বাক্ষর দেয়।
পদ্ধতিটি একটি পুঙ্খানুপুঙ্খ কনট্রাস্ট ডিজাইনের উপর নির্ভর করে: ইঁদুরের ক্ষেত্রে, প্রথমে স্যালাইন দ্রবণ (নিয়ন্ত্রণ) দেওয়া হয়েছিল, তারপরে ইথানলের তিনটি ক্রমবর্ধমান ডোজ; মানুষের ক্ষেত্রে, কয়েক সপ্তাহ ধরে অ্যালকোহল সহ এবং ছাড়া পর্যায়ক্রমে সেশনগুলি করা হয়েছিল। লেখকরা মস্তিষ্কের নড়াচড়া এবং আর্টিফ্যাক্টগুলির জন্য কঠোর সামঞ্জস্য প্রয়োগ করেছেন, তবে একটি গুরুত্বপূর্ণ সীমাবদ্ধতাও স্বীকার করেছেন: অ্যালকোহল নিজেই রক্ত প্রবাহ এবং হৃদস্পন্দনকে প্রভাবিত করে, যা fMRI সংকেতকে বিকৃত করতে পারে। এর অর্থ হল পরিলক্ষিত প্রভাবগুলির কিছু সরাসরি অ্যালকোহলের নিউরনের উপর প্রভাবের পরিবর্তে গৌণ হতে পারে।
গবেষণাটির অন্যান্য সীমাবদ্ধতাও রয়েছে। GABAA-রিসেপ্টর বিতরণের মানচিত্রগুলি পরীক্ষাধীন ব্যক্তিদের থেকে নয়, বরং স্বাধীন মস্তিষ্কের অ্যাটলাস থেকে নেওয়া হয়েছে, যা স্থানিক সম্পর্কগুলিতে অতিরিক্ত অনিশ্চয়তা যুক্ত করে। কোনো আচরণগত পরীক্ষা করা হয়নি - এর মানে হল হার্স্ট এক্সপোনেন্টের পতন এবং মদ্যপ ব্যক্তিদের দ্বারা প্রদর্শিত বাস্তব জ্ঞানীয় ইনহিবিশনের মধ্যে সংযোগ পরোক্ষ রয়ে গেছে। মানুষের মস্তিষ্কের নির্দিষ্ট ছোট অঞ্চলে প্রভাবগুলি পরিসংখ্যানগতভাবে দুর্বল ছিল। অবশেষে, নমুনার ছোট আকার (১১ জন) সাধারণীকরণের ক্ষেত্রে সতর্কতা প্রয়োজন।
এই সীমাবদ্ধতা সত্ত্বেও, ফলাফলগুলি প্রথম সরাসরি প্রমাণ সরবরাহ করে যে হার্স্ট এক্সপোনেন্ট GABAA-রিসেপ্টরের মাধ্যমে ফার্মাকোলজিক্যাল ইনহিবিশন বৃদ্ধির প্রতি সংবেদনশীল। একটি গভীর প্রশ্ন অমীমাংসিত রয়ে গেছে: এই সূচকটি ইনহিবিশনের জন্য কতটা নির্দিষ্ট, নাকি মস্তিষ্কের সংকেতগুলির গতিশীলতার আরও সাধারণ পরিবর্তনের জন্য, যেমন উত্তেজনা এবং ইনহিবিশনের ভারসাম্যের পরিবর্তন?।
যদি এই সূচকটি আরও গবেষণায় টিকে থাকে, তবে এটি একটি বিরল সুযোগ উন্মুক্ত করবে: মানুষের জীবন্ত মস্তিষ্কে উত্তেজনা এবং ইনহিবিশনের ভারসাম্য নিরীক্ষণের জন্য একটি নন-ইনভেসিভ পদ্ধতি। এই ভারসাম্য কেবল নিউরোফিজিওলজির একটি প্রযুক্তিগত বিবরণ নয়। এটি জ্ঞানীয় নমনীয়তা থেকে আবেগিক নিয়ন্ত্রণ পর্যন্ত স্নায়ু নেটওয়ার্কগুলির স্থিতিশীলতা এবং স্বাভাবিক কার্যকারিতার ভিত্তি। কিছু নিউরো-সচেতনতা তাত্ত্বিকের মতে, এই প্রক্রিয়ার ভারসাম্যহীনতা ঘটনাগত চেতনা এবং স্নায়বিক কার্যকলাপের পটভূমি কোলাহলের মধ্যে মৌলিক পার্থক্য বোঝার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এইভাবে, এই পদ্ধতিটি আধুনিক মস্তিষ্ক বিজ্ঞান গবেষণার সবচেয়ে রহস্যময় সমস্যাগুলির একটিতে একটি জানালা খুলে দিতে পারে।
