在2026年五月，Nature杂志发表了一项研究，该研究分析了来自小鼠、大鼠、猕猴和人类25种组织的超过11千个转录组，揭示了衰老过程中保守的基因表达变化。这些特征使得构建分子时钟成为可能，不仅能预测实际年龄，还能以与第二代表观遗传时钟相当的准确度预测死亡风险。
与以往方法的主要区别在于可解释性。表观遗传时钟记录DNA甲基化，但不显示哪些基因以不同方式工作。而这里可以清晰地看到模块：细胞衰老基因（编码p21的CDKN1A）、炎症和凋亡基因的表达上升；而伤口愈合、分化和细胞外基质合成基因的表达下降。这些变化在不同物种和细胞类型中保持一致。
作者——亚历山大·蒂什科夫斯基、瓦迪姆·格拉迪舍夫及其哈佛医学院的同事——构建了对干预措施有反应的模型。热量限制减缓了线粒体和代谢模块的“分子衰老”，而慢性疾病则加速了炎症模块的衰老。即使在细胞培养中，长期传代或辐射造成的压力也会重现相同的死亡特征。
在随附的新闻与观点文章中，若昂·佩德罗·德·马加良斯指出，这些标记可能有助于理解特定干预措施调控哪些过程。然而，因果关系的问题仍然悬而未决——这些变化是衰老的驱动因素还是仅仅是其结果。还需要进一步的实验。
想象一辆汽车，仪表盘上不是只有一个里程表，而是亮起单独的指示灯：“刹车磨损”、“冷却问题”、“漏油”。转录组时钟提供的正是这样的图景——不是总里程，而是生物分子机器中的具体“故障”。
这项研究表明，尽管寿命差异巨大，哺乳动物的衰老具有共同的分子特征。这缩小了可能的干预靶点范围，但同时也强调：预测的准确性并不等于对机制的理解以及可靠改变机制的能力。
