2026年5月，Nature發表了一項研究，分析了來自小鼠、大鼠、獼猴和人類共25種組織的超過11千個轉錄組，揭示了衰老過程中基因表達的保守性變化。這些標誌可用於構建分子時鐘，不僅能預測實際年齡，還能預測死亡風險，其準確度與第二代表觀遺傳時鐘相當。
與以往方法的主要區別在於可解釋性。表觀遺傳時鐘記錄的是DNA甲基化，但無法顯示具體是哪些基因的運作發生了改變。而此處可以清晰地看到各個模組：細胞衰老（編碼p21的CDKN1A）、炎症和細胞凋亡相關基因的表達增加；而傷口癒合、分化和細胞外基質合成相關基因的表達則下降。這些變化在不同物種和細胞類型中均保持一致。
作者亞歷山大·提什科夫斯基（Aleksandr Tyshkovskiy）、瓦迪姆·格拉迪舍夫（Vadim Gladyshev）及其哈佛醫學院的同事們構建了能夠對干預措施做出反應的模型。熱量限制減緩了線粒體和代謝模組的「分子衰老」，而慢性疾病則加速了炎症模組的衰老。即使在細胞培養中，長期傳代或輻射引起的壓力也會重現相同的死亡率特徵。
在隨附的《News & Views》中，若昂·佩德羅·德·馬加良斯（João Pedro de Magalhães）指出：這些標誌物有助於理解特定干預措施所調節的過程。然而，因果關係的問題仍然懸而未決——這些變化究竟是衰老的驅動因素，還是僅僅是衰老的結果。這還需要進一步的實驗。
想像一輛汽車，儀表板上亮的不是單一的里程表，而是個別的指示燈：「煞車磨損」、「冷卻系統問題」、「機油洩漏」。轉錄組時鐘提供的正是這樣一幅圖景——不是總里程，而是有機體分子機器中的具體「故障」。
這項研究表明，儘管壽命差異巨大，哺乳動物的衰老仍具有共同的分子特徵。這縮小了潛在干預目標的範圍，但同時也強調了一點：預測的準確性並不等同於對機制的理解，也不等同於能夠可靠地改變它。
