Rosyjscy naukowcy odkryli istotny mechanizm rozprzestrzeniania się antybiotykooporności. Okazało się, że transfer genów odporności między bakteriami w dużej mierze zależy od specjalnych białek zwanych anty-CRISPR.
Wiele bakterii posiada własny system obronny CRISPR-Cas. Działa on niczym swoisty układ odpornościowy, który potrafi rozpoznawać obce DNA przedostające się do komórki.
Jednak plazmidy – niewielkie, koliste cząsteczki DNA często przenoszące geny oporności na antybiotyki – nauczyły się omijać te bariery. Badacze ustalili, że białka anty-CRISPR potrafią hamować działanie odporności bakteryjnej, co ułatwia plazmidom skuteczną migrację między różnymi gatunkami drobnoustrojów.
Szczególnie intrygujący jest fakt, że niektóre z nowo odkrytych białek działają przeciwko bardzo zróżnicowanym systemom CRISPR-Cas. Dzięki temu plazmidy zyskują zdolność przemieszczania się między bakteriami, które pod względem ewolucyjnym są od siebie bardzo odległe.
Autorzy badania zidentyfikowali również nowe białko anty-CRISPR o nietypowym mechanizmie działania. Przypuszcza się, że nie oddziałuje ono na same białka układu odpornościowego bakterii, lecz bezpośrednio na jej kwas DNA.
Wyniki te pozwalają lepiej zrozumieć, dlaczego zjawisko oporności na antybiotyki rozprzestrzenia się w tak szybkim tempie. W przyszłości wiedza ta może posłużyć do opracowania metod, które zamiast bezpośrednio zabijać bakterie, będą blokować wymianę niebezpiecznych genów między nimi.
