प्रत्येक कोशिका के भीतर, नई संरचनाओं के निर्माण और आनुवंशिक जानकारी के संरक्षण के बीच एक नाजुक संतुलन लगातार बना रहता है।
लेकिन मैड्रिड के शोधकर्ताओं ने एक आश्चर्यजनक विरोधाभास का पता लगाया है: एक ऐसा अणु जिसके बिना कोशिका का विभाजन असंभव है, वही अणु जीनोम के संरक्षण के सबसे महत्वपूर्ण तंत्रों में से एक को निष्क्रिय करने में सक्षम है।
जुलाई 2026 में Biochimica et Biophysica Acta में प्रकाशित एक शोध दर्शाता है कि कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण का एक मध्यवर्ती उत्पाद, मेवलोनेट-डाइफॉस्फेट, PrimPol नामक एंजाइम को दबाता है, जो गंभीर बाधाओं के बावजूद कोशिका को डीएनए की प्रतिलिपि बनाना जारी रखने में मदद करता है।
हर बार जब कोई कोशिका विभाजित होने की तैयारी करती है, तो उसे जीव विज्ञान के सबसे जटिल कार्यों में से एक को पूरा करना होता है — अपने पूरे जीनोम की त्रुटिहीन प्रतिलिपि बनाना।
आमतौर पर, यह प्रक्रिया बिना किसी बाधा के संपन्न होती है, लेकिन यदि प्रतिकृति मशीन के रास्ते में डीएनए को कोई क्षति या जटिल खंड मिलते हैं, तो PrimPol एंजाइम कार्य करना शुरू कर देता है।
इसकी तुलना सड़क सेवा से की जा सकती है: यह एक नया प्रारंभिक बिंदु बनाता है, जिससे प्रतिकृति तंत्र बाधा को बायपास कर सकता है और जीनोम को अधूरा छोड़े बिना आगे बढ़ना जारी रख सकता है।
यह पता चला है कि कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण पथ का एक मध्यवर्ती अणु, मेवलोनेट-डाइफॉस्फेट ही इस बचाव तंत्र को निष्क्रिय करने में सक्षम है।
मारिया मार्टिनेज-जिमेनेज के नेतृत्व वाली टीम ने मेवलोनेट-डाइफॉस्फेट के संचय को प्रेरित करने के लिए फ्लूरोमेवलोनेट का उपयोग किया।
लगभग तुरंत ही, कोशिकाएँ डीएनए प्रतिलिपि चरण में 'फँस' गईं।
उनमें प्रतिकृति तनाव (replicative stress) के संकेत सक्रिय हो गए और जीनोम क्षति के लक्षण दिखाई देने लगे।
लेकिन जैसे ही शोधकर्ताओं ने लोवास्टैटिन नामक दवा से मेवलोनेट के निर्माण को अवरुद्ध किया, यह प्रभाव लगभग गायब हो गया।
आणविक मॉडलिंग के परिणाम विशेष रूप से दिलचस्प थे।
उन्होंने दिखाया कि मेवलोनेट-डाइफॉस्फेट परोक्ष रूप से कार्य नहीं करता है, बल्कि यह सीधे PrimPol से जुड़ता है और एंजाइम को अपना कार्य करने से रोकता है।
संक्षेप में, यह छोटा अणु प्रोटीन के एक महत्वपूर्ण हिस्से को घेर लेता है और उसे प्रतिकृति के रुकने वाले स्थानों पर डीएनए के पुनः संश्लेषण को शुरू करने की क्षमता से वंचित कर देता है।
यह खोज दर्शाती है कि कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण पथ केवल झिल्ली घटकों के उत्पादन के लिए एक जैवरासायनिक संवहन बेल्ट (बायोकेमिकल कन्वेयर बेल्ट) मात्र नहीं है।
इसके मध्यवर्ती उत्पाद सीधे उन प्रक्रियाओं में हस्तक्षेप करने में सक्षम हैं जो जीनोम की स्थिरता के लिए जिम्मेदार हैं।
यह एक अनोखा सेलुलर विरोधाभास प्रस्तुत करता है: विभाजन की तैयारी के साथ-साथ, कोशिका स्वयं उस तंत्र को निष्क्रिय कर सकती है जो अपने डीएनए की प्रतिलिपि को सुरक्षित रूप से पूरा करने में मदद करता है।
यदि PrimPol कार्य करना बंद कर देता है, तो प्रतिकृति कांटे (replication forks) बार-बार रुकते हैं, डीएनए की क्षति जमा होती जाती है, और कोशिका विभाजन पूरा नहीं कर पाती है।
जीनोम की ऐसी ही अस्थिरता को ऊतकों के बुढ़ापे और कैंसर रोगों के विकास के प्रमुख कारकों में से एक माना जाता है।
इसलिए, चयापचय और प्रतिकृति तंत्र के बीच का संबंध पहले की तुलना में कहीं अधिक गहरा हो सकता है।
यह शोध अभी केवल सेलुलर मॉडल पर किया गया है, इसलिए मानव शरीर में इस तंत्र के प्रभाव के बारे में बात करना अभी जल्दबाजी होगी।
हालांकि, यह कार्य कोलेस्ट्रॉल चयापचय पर एक बिल्कुल नया दृष्टिकोण प्रस्तुत करता है।
संभवतः, इसके मध्यवर्ती उत्पाद कोशिका के लिए केवल निर्माण सामग्री के रूप में ही नहीं, बल्कि ऐसे विशेष नियामकों के रूप में भी कार्य करते हैं, जो यह तय कर सकते हैं कि विभाजन कब जारी रखना है और कब इसे रोकना है।
चयापचय और डीएनए की सुरक्षा के बीच के ऐसे ही अप्रत्याशित संबंध बुढ़ापे और ऑन्कोलॉजी के भविष्य के शोधों का आधार बन सकते हैं, जहाँ जीनोम की अखंडता को बनाए रखना आधुनिक बायोमेडिसिन के प्रमुख कार्यों में से एक है।
