亞拉巴馬大學亨茨維爾分校的研究人員發表了最新研究成果，指出持續性的低強度超音波能將人體的免疫反應從發炎狀態轉化為修復模式。這項發現為預防創傷後關節炎提供了一個潛在的新方法；在關節炎病例中，約有八分之一屬於此類型，且通常在受傷多年後才會發病。
這項研究的核心在於深入了解超音波如何影響巨噬細胞，這是一種同時參與發炎與組織修復的關鍵免疫細胞。人體在受傷後會動員兩類巨噬細胞：負責清除受損組織的攻擊性「防禦者」（M1型），以及促進癒合的「修復者」（M2型）。問題在於，當防禦型巨噬細胞活躍時間過長時，會引發慢性發炎並破壞軟骨，進而導致關節炎。
研究證實，在超音波的作用下，巨噬細胞會從促炎的 M1 狀態轉變為更具修復性的類 M2 狀態，有效降低發炎指標並增加組織修復相關的標記。這種非侵入性且不依賴藥物的方法，有助於恢復受損關節內的生理平衡。
這篇發表於 2026 年 5 月《科學報告》（Scientific Reports）期刊的研究，由化學與材料工程教授 Anuradha Subramanian 領軍。其團隊成員包括負責生物實驗的博士生 Shahid Khan、開發計算與統計方法的數學科學系教授 Satyaki Roy，以及提供額外貢獻的研究生 Owen Trippany。
為了更精準地模擬關節受傷後的狀況，研究人員採用了纖維連接蛋白碎片，這是關節組織受損時自然產生的分子。比起傳統的實驗室方法，這種做法更能反映受損關節真實的生物環境。
透過轉錄組學分析結合差異聚類法，研究人員成功識別出基因活動的協調性變化。結果顯示，當巨噬細胞接受超音波照射時，發炎標記明顯下降，而與組織修復相關的標記則有所增加。
「防禦型巨噬細胞若持續佔據主導地位，會營造出長期的發炎環境，進而促使創傷後關節炎的發展，」Subramanian 教授解釋道。她的同事 Roy 補充說：「創傷後關節炎的部分成因在於持續性的發炎，這會阻礙組織修復並加速關節退化；而持續性低強度超音波則提供了一種非侵入性且無藥物的方式，來調節免疫細胞的行為。」
該研究獲得美國國家衛生院（NIH）旗下的國家關節炎、肌肉骨骼及皮膚疾病研究所（NIAMS）提供的 R01 研究專案補助金支持。
雖然目前研究仍處於實驗室階段，但已展現出巨大潛力。下一階段的研究將在早期創傷後關節炎的動物模型上驗證這些結果，並探討超音波調節對關節損傷長期修復的影響。研究數據顯示，這項技術未來有望成為輔助療法，用以延緩關節炎症狀惡化，並改善關節受傷後的復原狀況。
