アラバマ大学ハンツビル校の研究者らは、持続的な低強度超音波が体内の免疫反応を「炎症」から「修復」へと切り替えることを示す新たな研究成果を発表した。この発見は、関節炎全体の約8分の1を占め、初期の負傷から数年後に発症することも多い「外傷後変形性関節症」の予防に向けた、新たなアプローチとなる可能性を秘めている。
研究の核心は、炎症と組織修復の双方において重要な役割を担う免疫細胞「マクロファージ」に対する超音波の影響を解明することにある。負傷後の体内では、損傷組織を清掃する攻撃的な「防衛型（M1）」と、治癒を促す「修復型（M2）」という2種類のマクロファージが動員される。しかし、防衛型のマクロファージが過剰に長く活性化し続けると、慢性的な炎症が引き起こされ、軟骨が破壊されて関節炎の発症を招くことが課題となっていた。
今回の研究では、超音波を照射することで、マクロファージが炎症を促進するM1状態から修復を担うM2に近い状態へと移行し、炎症マーカーが減少するとともに組織修復に関連する指標が上昇することが示された。これは、損傷した関節内のバランスを回復させるための、非侵襲的かつ薬剤を使用しない新たな手法と言える。
2026年5月に学術誌『Scientific Reports』に掲載されたこの研究は、化学・材料工学科の Anuradha Subramanian 教授が主導した。同教授のチームは、博士課程で生物学的実験を行った Shahid Khan 氏の研究に、数学科学科の Satyaki Roy 教授が開発した計算・統計手法を組み合わせ、さらに大学院生の Owen Trippany 氏も加わって研究を進めた。
関節負傷後の状態をより精密に再現するため、研究チームは関節組織の破壊時に自然に生成される分子である「フィブロネクチン断片」を用いた。このアプローチにより、従来のラボでの実験手法よりも、損傷した関節の実際の生物学的環境をより忠実に反映させることが可能となった。
トランスクリプトーム解析とディファレンシャル・クラスタリング手法を併用することで、研究者らは遺伝子活動における協調的な変化を特定することに成功した。その結果、マクロファージに超音波を照射した際、炎症マーカーの明らかな減少と、組織修復に関連する遺伝子マーカーの上昇が確認された。
「防衛型マクロファージが優位な状態が続くと、長期的な炎症環境が形成され、外傷後変形性関節症の発症を促進してしまいます」と Subramanian 教授は説明する。同僚の Roy 教授も、「外傷後変形性関節症は、組織の修復を妨げ関節の変性を加速させる持続的な炎症が一因となって進行します。低強度の連続超音波は、非侵襲的かつ薬剤を使わずに免疫細胞の挙動を調整する手段を提供します」と付け加えている。
本研究は、アメリカ国立衛生研究所（NIH）の国立関節炎・骨格筋・皮膚疾患研究所より、R01グラントを通じて資金提供を受けて行われた。
現在の成果はラボ段階にとどまっているものの、その可能性は極めて大きいと言える。今後の研究ステップとしては、初期の外傷後変形性関節症の動物モデルを用いた検証や、超音波による調節が関節損傷の長期的な組織修復に与える影響の調査が予定されている。今回得られたデータは、この技術が将来的に関節炎の進行を遅らせ、負傷後の回復を向上させる治療法を補完するものになる可能性を示唆している。
