Một nhóm nghiên cứu người Tây Ban Nha từ Đại học Tự trị Madrid (UAM) và Hội đồng Nghiên cứu Khoa học Quốc gia Tây Ban Nha (CSIC) đã xác định các cơ chế chính trong synapse miễn dịch có thể dẫn đến các liệu pháp mới cho bệnh tự miễn dịch và tăng cường phản ứng tế bào T chống lại ung thư. Nghiên cứu làm nổi bật vai trò của tế bào T, được kích hoạt khi thụ thể kháng nguyên của chúng nhận ra và liên kết với các kháng nguyên được trình bày bởi các tế bào chuyên biệt, kích hoạt sự hình thành của synapse miễn dịch. Quá trình này bao gồm việc tái tổ chức các phân tử tín hiệu và thụ thể kết dính tại vị trí tiếp xúc, tạo điều kiện cho sự tiết tập trung về phía tế bào trình diện kháng nguyên. Nghiên cứu cho thấy rằng isoform B của FMNL1 được tuyển dụng tạm thời đến synapse miễn dịch sau khi kích hoạt thụ thể kháng nguyên tế bào T. Quá trình phosphoryl hóa isoform B FMNL1 tại S1086 rất quan trọng đối với quá trình tái tổ chức F-actin vỏ não và sự phân cực của bộ máy tiết tế bào T về phía synapse miễn dịch. Các quá trình này phối hợp để kiểm soát quá trình tiết exosome tập trung tại synapse. Những phát hiện này, được công bố trên 'eLife', được dẫn dắt bởi các nhà nghiên cứu từ Viện Nghiên cứu Y sinh Sols-Morreale (IIBM), một trung tâm chung của CSIC và UAM, với sự hợp tác của IdiPAZ, CNIO và ISCIII.
Cơ Chế Synapse Miễn Dịch Tế Bào T Được Tiết Lộ: Tiềm Năng cho Liệu Pháp Tự Miễn Dịch và Ung Thư
Chỉnh sửa bởi: 🐬Maria Sagir
Đọc thêm tin tức về chủ đề này:
Bạn có phát hiện lỗi hoặc sai sót không?
Chúng tôi sẽ xem xét ý kiến của bạn càng sớm càng tốt.