Sebuah studi terbaru yang diterbitkan dalam Nature Communications mengungkapkan bahwa defisiensi reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) mieloid secara signifikan mempercepat pemulihan dari cedera ginjal akut (AKI). Penelitian yang dipimpin oleh Pan, Y. dan rekan-rekannya, menyoroti peran penting mekanisme kekebalan, khususnya eferositosis makrofag dan apoptosis neutrofil, dalam mempromosikan perbaikan ginjal yang lebih cepat.
Studi ini menunjukkan bahwa defisiensi EGFR mieloid mendorong kematian sel terprogram neutrofil, mengurangi peradangan yang merusak jaringan. Proses ini memastikan bahwa lingkungan ginjal bergeser dari cedera menuju regenerasi. Eferositosis makrofag, penelanan sel-sel apoptosis dan puing-puing seluler oleh makrofag, juga ditingkatkan, yang selanjutnya menyelesaikan peradangan dan membuka jalan bagi penyembuhan jaringan.
Temuan ini menunjukkan bahwa menargetkan EGFR mieloid dapat menawarkan strategi terapeutik baru untuk mengobati cedera organ akut dan gangguan inflamasi. Dengan memodulasi pensinyalan EGFR, para peneliti bertujuan untuk memanfaatkan kapasitas perbaikan tubuh sendiri untuk meningkatkan hasil pasien dan memperpendek waktu pemulihan dari AKI. Penelitian di masa depan akan fokus pada keamanan dan kemanjuran jangka panjang dari terapi potensial.