Investigaciones recientes han revelado los mecanismos moleculares por los cuales el estrés psicológico agrava las alergias cutáneas. Utilizando un modelo de ratón de inflamación alérgica mediada por IgE, los científicos demostraron que el estrés interfiere en las funciones inmunitarias, empeorando los síntomas alérgicos al afectar las respuestas inflamatorias del cuerpo.
El estudio, dirigido por el profesor Soichiro Yoshikawa y colegas de la Universidad Juntendo y la Universidad de Okayama, fue publicado en The Journal of Allergy and Clinical Immunology. Encontró que el estrés reduce la capacidad de los macrófagos—células inmunitarias que ayudan a eliminar las células muertas—para gestionar eficazmente la inflamación alérgica, lo que lleva a un aumento de los síntomas.
En el experimento, los investigadores inyectaron IgE en ratones, induciendo una inflamación persistente en la oreja. Identificaron el tejido nervioso involucrado en esta respuesta y evaluaron las células inmunitarias y los factores contribuyentes. Los hallazgos revelaron que el estrés estaba correlacionado con una disminución de la expresión génica en los macrófagos responsables de la fagocitosis de células muertas, un proceso conocido como efectorocitosis.
Además, la acumulación de células muertas en el sitio de inflamación resultó en una mayor infiltración de eosinófilos, agravando aún más las reacciones alérgicas. Los macrófagos que expresan PD-L2 juegan un papel crucial en el mantenimiento de las funciones antiinflamatorias mediante la eliminación de células muertas. Sin embargo, se demostró que el estrés afecta su función al interrumpir la actividad del receptor β2-adrenérgico (Adrb2).
La investigación destaca que el impacto del estrés psicológico en las células inmunitarias puede ser duradero, afectando potencialmente a los macrófagos que se diferencian más tarde. Este fenómeno, denominado “memoria del estrés”, sugiere que el estrés intenso deja una huella duradera en las células inmunitarias, influyendo en su función y contribuyendo al desarrollo de enfermedades.
Además, el estudio encontró que la acumulación de células muertas en el sitio de inflamación inducía la expresión de la proteína que atrae eosinófilos, CCL24, lo que empeoraba las alergias cutáneas. Esta expresión dependía de la actividad de la enzima caspasa-1. La introducción de un inhibidor de caspasa-1 redujo la hinchazón de la oreja causada por IgE y revirtió la infiltración de eosinófilos en el sitio.
Estos resultados indican que los inhibidores de caspasa-1 y los agentes dirigidos a la expresión del gen CCL24 pueden ofrecer estrategias prometedoras para aliviar las alergias cutáneas. Yoshikawa enfatizó la importancia de los macrófagos antiinflamatorios en diversas enfermedades, incluidas el cáncer y los trastornos autoinmunes, sugiriendo que el estudio no solo ilumina los efectos del estrés en la inflamación alérgica, sino que también sienta las bases para explorar cómo el estrés agrava otras enfermedades asociadas a estas células inmunitarias.
Si bien evitar completamente el estrés sería ideal para prevenir la disfunción de las células inmunitarias, comprender los mecanismos moleculares detrás de la memoria del estrés podría conducir a estrategias terapéuticas que mitiguen o reviertan estos efectos, lo que podría resultar en nuevos métodos de tratamiento para enfermedades relacionadas con el estrés y tener amplias implicaciones en la investigación clínica.