Las células pueden entrar en un estado llamado senescencia, donde persisten pero ya no se dividen. Estas células a menudo secretan moléculas inflamatorias, contribuyendo a la inflamación crónica, o "inflammaging", vinculada a enfermedades relacionadas con la edad. Científicos de Sanford Burnham Prebys descubrieron que las mitocondrias controlan la capacidad de una proteína de reparación del ADN para suprimir esta inflamación. El estudio, publicado en *Nature Communications*, mostró que la proteína tumoral p53 suprimió el SASP [fenotipo secretor asociado a la senescencia] y la formación de fragmentos de cromatina citoplasmática (CCF) [trozos de ADN dañado en el citoplasma], que desencadenan el sistema inmunitario. Las células senescentes también experimentan disfunción mitocondrial, lo que lleva a la formación de CCF y la reducción de la expresión de p53. Los investigadores identificaron un circuito celular que promueve la reparación del ADN al tiempo que suprime la inflamación en las células senescentes. Los fármacos existentes pueden modificar esta vía en células cultivadas y ratones, lo que sugiere posibles tratamientos para un envejecimiento más saludable.
Revelado el papel de las mitocondrias en la supresión de la inflamación en las células envejecidas
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