Một nghiên cứu gần đây đã xác định TMEM65, một protein màng ty thể bên trong, là một yếu tố điều chỉnh chính của cân bằng nội môi canxi ty thể, một cơ chế quan trọng đối với sức khỏe trao đổi chất của các mô như tim và não. Nghiên cứu chứng minh rằng TMEM65 tăng cường hoạt động của NCLX, chất trao đổi natri-canxi ty thể, rất quan trọng để ngăn ngừa quá tải canxi trong các mô dễ bị kích thích.
Các nhà nghiên cứu đã sử dụng biotin hóa phụ thuộc vào độ gần và proteomics để xác định TMEM65 là đối tác liên kết của NCLX. Các thí nghiệm đã xác nhận rằng TMEM65 tích cực thúc đẩy quá trình đẩy canxi qua trung gian NCLX, nhấn mạnh tầm quan trọng chức năng của nó trong động lực học canxi. Các nghiên cứu mất chức năng tiếp tục xác nhận vai trò thiết yếu của TMEM65 trong dòng canxi ra phụ thuộc NCLX, vì việc làm im lặng biểu hiện TMEM65 dẫn đến tăng mức canxi ty thể và rối loạn chức năng tế bào tiếp theo.
Các nghiên cứu trên chuột cho thấy rằng việc loại bỏ Tmem65 dẫn đến quá tải canxi ty thể trong các tế bào cơ tim và cơ xương, dẫn đến suy giảm khả năng co bóp của tim và hiệu suất thần kinh cơ. Những phát hiện này làm nổi bật tầm quan trọng của TMEM65 trong việc duy trì sự cân bằng canxi ty thể và cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu chức năng TMEM65 có thể khôi phục lại sự cân bằng này, có khả năng giảm thiểu tổn thương mô trong các bệnh đặc trưng bởi sự rối loạn điều hòa canxi ty thể. Khám phá này có thể có ý nghĩa đối với việc điều trị các bệnh thoái hóa thần kinh, tổn thương do thiếu máu cục bộ và hội chứng chuyển hóa. Tăng cường biểu hiện hoặc chức năng TMEM65 có thể bảo vệ chống lại độc tính ty thể do canxi gây ra.