Нещодавнє дослідження, опубліковане в Nature Communications, показує, що мієлоїдний дефіцит рецептора епідермального фактора росту (EGFR) значно прискорює відновлення після гострого пошкодження нирок (ГПН). Дослідження, проведене Pan, Y. та колегами, підкреслює критичну роль імунних механізмів, зокрема ефероцитозу макрофагів та апоптозу нейтрофілів, у сприянні швидшому відновленню нирок.
Дослідження демонструє, що мієлоїдний дефіцит EGFR сприяє програмованій загибелі нейтрофілів, зменшуючи запалення, що пошкоджує тканини. Цей процес забезпечує перехід ниркового середовища від пошкодження до регенерації. Ефероцитоз макрофагів, тобто поглинання апоптотичних клітин і клітинного сміття макрофагами, також посилюється, що додатково усуває запалення та відкриває шлях для загоєння тканин.
Ці результати свідчать про те, що націлювання на мієлоїдний EGFR може запропонувати нові терапевтичні стратегії для лікування гострих ушкоджень органів та запальних захворювань. Модулюючи сигналізацію EGFR, дослідники прагнуть використати власні відновлювальні можливості організму для покращення результатів лікування пацієнтів та скорочення часу відновлення після ГПН. Майбутні дослідження будуть зосереджені на довготривалій безпеці та ефективності потенційних методів лікування.