Прорыв в понимании реакции на повреждение ДНК дает надежду на персонализированные методы лечения рака

7 января 2025 года исследователи из Университета Калифорнии в Ирвайне объявили о значительном открытии, касающемся механизмов реакции на повреждение ДНК в клетках. Это исследование может привести к достижениям в персонализированных методах лечения рака.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Structural & Molecular Biology, выявляет новый путь, который активирует белок NF-κB, играющий ключевую роль в воспалительной реакции организма на повреждение ДНК. Исследовательская группа, возглавляемая аспиранткой Элодией Бурник, обнаружила, что фермент IRAK1 активируется в ответ на повреждение ДНК, вызванное воздействием УФ-излучения или некоторыми химиопрепаратами, в отличие от ранее известного фермента ATM.

Исследователи наблюдали, что поврежденные клетки выделяют белок IL-1α, который сигнализирует соседним клеткам активировать IRAK1, инициируя тем самым воспалительную реакцию NF-κB. Это открытие предполагает, что уровни IL-1α и IRAK1 варьируются в зависимости от различных типов раковых клеток, что указывает на необходимость адаптации методов лечения рака к индивидуальным профилям пациентов.

Доктор Реми Бюссон, главный автор исследования, подчеркнул потенциал этих результатов для повышения эффективности лечения и снижения побочных эффектов путем персонализации терапий на основе специфических реакций раковых клеток. Исследовательская группа планирует продолжить свои исследования, используя модели мышей для дальнейшего изучения этого недавно идентифицированного пути.

Вы нашли ошибку или неточность?

Мы учтем ваши комментарии как можно скорее.