Исследователи из Университета Техаса в Юго-Западном медицинском центре идентифицировали генетическую мутацию, которая замедляет рост меланомы и потенциально других видов рака, мобилизуя иммунную систему. Результаты были опубликованы в Journal of Experimental Medicine.
Доктор Хусин Шу, преподаватель Центра генетики и иммунологии, отметил, что результаты показывают возможность использования совершенно нового типа терапевтической цели для борьбы с широким спектром злокачественных опухолей. Он был соавтором исследования вместе с Брюсом Бойтлером, директором Центра генетики и иммунологии, профессором иммунологии и внутренней медицины, лауреатом Нобелевской премии по физиологии или медицине 2011 года.
Ученые идентифицировали несколько генов, известных как онкогены, которые способствуют и направляют раковые клетки при мутации. Хотя исследователи давно утверждают, что существуют мутации в человеческом геноме, которые защищают от рака, их обнаружение является сложной задачей, поскольку люди с этими генетическими мутациями не отличаются существенно от других.
В поисках таких генов доктор Шу и доктор Бойтлер, вместе с коллегами, создали модели мышей с различными генетическими мутациями и искали мышей, у которых не развились злокачественные опухоли. Они применили метод, разработанный в лаборатории Бойтлера, называемый автоматизированным мейотическим картированием (AMM), который отслеживает аномальные характеристики у мышей с генетическими мутациями.
Исследователи быстро идентифицировали ген H2-Aa. Мыши, несущие две мутации этого гена, приводящие к полному отсутствию белка H2-Aa, часто не развивают опухоли после воздействия клеток меланомы. У мышей с одной мутацией этого гена развитие опухолей было значительно ограничено по сравнению с мышами, несущими некультивированный тип гена. H2-Aa связан с производством части белка MHC класса II, который помогает иммунной системе различать белки, подготавливаясь таким образом к атаке потенциальных внешних угроз.
Авторы исследования также смогли синтезировать белок моноклональных антител, который блокирует действие других белков против H2-Aa, что приводит к тому же результату, что и мутации H2-Aa.