Исследователи Университета Питтсбурга и Центра рака UPMC Hillman выявили метод восстановления истощенных клеток T, блокируя поглощение лактата, побочного продукта метаболизма, производимого раковыми клетками. Этот прорыв был опубликован в журнале Nature Immunology.
В исследовании подчеркивается, что при постоянном воздействии на опухоли клетки T становятся менее эффективными из-за экспрессии коингибиторных рецепторов. Команда обнаружила, что белок-переносчик, MCT11, который импортирует лактат, был значительно повышен в терминально истощенных клетках T. При ингибировании MCT11 клетки T продемонстрировали улучшенную функциональность и контроль над опухолями в моделях мышей с меланомой, колоректальным карциномой и раком головы и шеи.
Кроме того, исследования показали, что комбинирование антитела MCT11 с существующими терапиями, такими как анти-PD1, улучшало устранение опухолей у мышей. Результаты указывают на то, что нацеливание на MCT11 может предложить новый терапевтический подход с потенциально меньшими побочными эффектами по сравнению с традиционными иммунотерапиями.
Авторы сейчас работают над оптимизацией антитела MCT11 для человеческих клеток T, с целью проведения будущих клинических испытаний. Это исследование открывает возможности для изучения того, как иммунные клетки взаимодействуют со своей метаболической средой для улучшения результатов лечения рака.