Um estudo de Tapas K Kundu e James Clement do JNCASR demonstra o potencial para melhorar a independência do paciente e as capacidades de aprendizado no transtorno do espectro autista (TEA). Os tratamentos atuais aliviam principalmente os sintomas sem abordar os fenótipos subjacentes, particularmente após o desenvolvimento do cérebro.
A pesquisa, conduzida em camundongos, identificou um gene reprimido nos cérebros de pacientes autistas. A equipe afirmou que "em camundongos com gene syngap mutado - que se assemelha a humanos com gene syngap mutado (presente em pacientes autistas) - a acetilação de proteínas associadas ao DNA, histonas ou proteínas que fornecem suporte estrutural para cromossomos é reprimida no cérebro." A enzima epigenética responsável por esta acetilação é identificada como KAT3B ou p300.
O grupo de Kundu descobriu anteriormente TTK21, um ativador desta enzima. A conjugação deste ativador com uma nanosfera derivada da glicose (CSP-TTK21) e sua administração a camundongos autistas Syngap1 induziu a acetilação no cérebro.
A pesquisa, publicada na *Aging Cell*, revelou que CSP-TTK21 restaurou a função neuronal, o aprendizado e a memória, e induziu rearranjos neuronais em camundongos Syngap1. Isso foi observado principalmente quando administrado após o desenvolvimento do cérebro, equivalente à adolescência em humanos.
Pesquisadores afirmam que "este relatório não apenas conecta diretamente a acetilação de histonas com o autismo, pela primeira vez, mas também abre uma porta muito otimista para a terapia do TEA." O estudo sugere uma nova abordagem terapêutica ao direcionar as modificações epigenéticas na deficiência intelectual/TEA relacionada a Syngap1, restaurando potencialmente os déficits para melhorar a independência do paciente.