Opublikowane niedawno w Nature Communications badanie ujawnia, że niedobór receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) w komórkach mieloidalnych znacząco przyspiesza powrót do zdrowia po ostrym uszkodzeniu nerek (AKI). Badania, prowadzone przez Pan, Y. i współpracowników, podkreślają kluczową rolę mechanizmów immunologicznych, w szczególności efferocytozy makrofagów i apoptozy neutrofili, w promowaniu szybszej naprawy nerek.
Badanie wykazuje, że niedobór EGFR w komórkach mieloidalnych promuje programowaną śmierć komórek neutrofili, zmniejszając stan zapalny uszkadzający tkanki. Proces ten zapewnia, że środowisko nerek przechodzi od uszkodzenia do regeneracji. Efferocytoza makrofagów, czyli pochłanianie komórek apoptotycznych i szczątków komórkowych przez makrofagi, jest również wzmocniona, co dodatkowo rozwiązuje stan zapalny i toruje drogę do gojenia się tkanek.
Odkrycia te sugerują, że celowanie w EGFR w komórkach mieloidalnych może oferować nowe strategie terapeutyczne w leczeniu ostrych urazów narządów i zaburzeń zapalnych. Poprzez modulowanie sygnalizacji EGFR, naukowcy dążą do wykorzystania własnych zdolności naprawczych organizmu w celu poprawy wyników leczenia pacjentów i skrócenia czasu powrotu do zdrowia po AKI. Przyszłe badania skupią się na długoterminowym bezpieczeństwie i skuteczności potencjalnych terapii.