老化細胞の炎症抑制におけるミトコンドリアの役割が明らかに

細胞は、生存はするものの、もはや分裂しなくなる老化と呼ばれる状態に入ることがあります。これらの細胞はしばしば炎症性分子を分泌し、加齢に伴う疾患に関連する慢性炎症、すなわち「炎症老化」の一因となります。サンフォード・バーナム・プレビスの研究者らは、ミトコンドリアが、この炎症を抑制するDNA修復タンパク質の能力を制御していることを発見しました。*Nature Communications*に掲載されたこの研究は、腫瘍タンパク質p53がSASP（老化関連分泌表現型）と、免疫系を誘発する細胞質クロマチン断片（CCF）（細胞質内の損傷したDNAの断片）の形成を抑制することを示しました。老化細胞はまた、CCFの形成とp53の発現低下につながるミトコンドリア機能不全を経験します。研究者らは、老化細胞の炎症を抑制しながらDNA修復を促進する細胞回路を特定しました。既存の薬物は、培養細胞およびマウスにおいてこの経路を改変することができ、より健康的な老化のための潜在的な治療法を示唆しています。