Revelados mecanismos de la sinapsis inmune de las células T: potencial para terapias autoinmunes y contra el cáncer

Un equipo de investigación español de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado mecanismos clave en la sinapsis inmune que podrían conducir a nuevas terapias para enfermedades autoinmunes y a una respuesta mejorada de las células T contra el cáncer. La investigación destaca el papel de las células T, que se activan cuando su receptor de antígeno reconoce y se une a antígenos presentados por células especializadas, lo que desencadena la formación de la sinapsis inmune. Este proceso implica la reorganización de moléculas de señalización y receptores de adhesión en el sitio de contacto, lo que facilita la secreción enfocada hacia la célula presentadora de antígeno. El estudio demostró que la isoforma B de FMNL1 se recluta transitoriamente a la sinapsis inmune después de la activación del receptor de antígeno de las células T. La fosforilación de la isoforma B de FMNL1 en S1086 es crucial para la reorganización de la actina F cortical y la polarización de la maquinaria secretora de las células T hacia la sinapsis inmune. Estos procesos se coordinan para controlar la secreción enfocada de exosomas en la sinapsis. Los hallazgos, publicados en 'eLife', fueron dirigidos por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM), un centro conjunto del CSIC y la UAM, con la colaboración de IdiPAZ, CNIO e ISCIII.