一項最新研究揭示了一種令人驚訝的機制：旨在消滅細菌的抗生素，反而可能促進細菌的生存並加速耐藥性的發展。了解這一過程對於改進抗生素策略和對抗日益增長的抗生素耐藥性感染至關重要，這種感染每年影響全球數百萬人。
羅格斯健康中心的研究人員發現，常用於治療尿路感染的常用抗生素環丙沙星，可以觸發大腸桿菌（E. coli）細菌的能量危機。然而，這種危機並沒有像預期的那樣殺死細菌。相反，它促使它們適應並變得對藥物更具耐藥性。
這項發表在《自然通訊》上的研究，重點關注了三磷酸腺苷（ATP），即細胞的能量來源。當環丙沙星破壞ATP水平時，細菌會經歷“生物能應激”。令人驚訝的是，細菌通過增加呼吸作用並產生活性氧分子來應對，這些分子會破壞它們自身的DNA。這導致了兩個重要的結果。
首先，更多的細菌存活下來。處於應激狀態的細胞，被稱為持久性細胞，可以承受致命劑量的抗生素。這些細胞處於休眠狀態，直到藥物消失，然後反彈引起新的感染。其次，處於應激狀態的細菌突變更快，從而對該抗生素產生耐藥性。這種加速突變與氧化損傷和DNA修復錯誤有關。
研究結果表明，抗生素誘導的代謝變化使其效果降低並促進耐藥性。研究人員還發現，其他抗生素，如慶大黴素和氨苄青黴素，也有類似的作用。這可能對治療各種感染，包括由結核分枝桿菌引起的感染，具有影響。
這項研究強調了重新思考如何開發和使用抗生素的必要性。潛在的策略包括篩選新的抗生素，以查找能量消耗的副作用，將現有藥物與阻斷應激途徑的藥物結合使用，以及重新考慮使用高劑量。通過了解和解決細菌的代謝反應，我們可以提高抗生素的有效性並對抗耐藥性感染的上升。