T细胞免疫突触机制揭示，为自身免疫和癌症治疗带来潜力

西班牙马德里自治大学（UAM）和西班牙国家研究委员会（CSIC）的一个研究团队发现了免疫突触中的关键机制，这些机制可能为自身免疫性疾病的新疗法和增强T细胞对抗癌症的反应铺平道路。 该研究强调了T细胞的作用，当其抗原受体识别并与专门细胞呈递的抗原结合时，T细胞会被激活，从而触发免疫突触的形成。这个过程包括在接触部位重组信号分子和粘附受体，从而促进向抗原呈递细胞的集中分泌。 研究表明，T细胞抗原受体激活后，FMNL1的B亚型会短暂地被募集到免疫突触。FMNL1 B亚型在S1086位的磷酸化对于皮质F-肌动蛋白的重组和T细胞分泌机制向免疫突触的极化至关重要。这些过程协同控制突触处集中分泌外泌体。 这项发表在《eLife》上的研究由CSIC和UAM的联合中心Sols-Morreale生物医学研究所（IIBM）的研究人员领导，并与IdiPAZ、CNIO和ISCIII合作。