JNCASR 的 Tapas K Kundu 和 James Clement 的一项研究表明，该疗法有潜力提高自闭症谱系障碍 (ASD) 患者的独立性和学习能力。目前的治疗方法主要缓解症状，而没有解决潜在的表型，尤其是在大脑发育之后。
这项在小鼠身上进行的研究发现了一种在自闭症患者大脑中受到抑制的基因。研究小组表示：“在具有突变 syngap 基因的小鼠（类似于具有突变 syngap 基因的人类（存在于自闭症患者中））中，与 DNA 相关的蛋白质、组蛋白或为染色体提供结构支持的蛋白质的乙酰化作用在大脑中受到抑制。”负责这种乙酰化的表观遗传酶被确定为 KAT3B 或 p300。
Kundu 的研究小组此前发现了 TTK21，一种这种酶的激活剂。将这种激活剂与葡萄糖衍生的纳米球 (CSP-TTK21) 结合并将其施用于 Syngap1 自闭症小鼠，可诱导大脑中的乙酰化作用。
发表在《衰老细胞》杂志上的研究表明，CSP-TTK21 恢复了 Syngap1 小鼠的神经元功能、学习和记忆，并诱导了神经元重组。主要是在大脑发育后（相当于人类的青春期）观察到这一点。
研究人员表示：“这份报告不仅首次将组蛋白乙酰化与自闭症直接联系起来，而且还为 ASD 治疗打开了一扇非常乐观的大门。”该研究提出了一种新的治疗方法，即通过靶向 Syngap1 相关智力障碍/ASD 中的表观遗传修饰，可能恢复缺陷以提高患者的独立性。