Нещодавнє дослідження показує, що латентна стадія Toxoplasma gondii, паразита, який вражає майже третину населення світу, активно взаємодіє з імунною системою господаря, забезпечуючи несподіваний захист. Це відкриття ставить під сумнів попередні припущення, що латентна стадія служить лише для уникнення імунної відповіді.
Ключові відкриття
Дослідження, проведене Еберхардом, Шаллбергом, Вінном і колегами, підкреслює взаємодію між латентними цистами брадизоїтів і CD8+ Т-клітинами. Пептидні фрагменти з брадизоїт-специфічних білків обробляються та відображаються, підтримуючи популяцію цитотоксичних Т-клітин, яка контролює та стримує події реактивації, посилюючи стійкість господаря до симптоматичного токсоплазмозу.
Команда відстежувала імунні ландшафти в тканинах, де зберігаються цисти T. gondii, таких як центральна нервова система та м'язові компартменти. Латентна інфекція сприяє інтерферон-гамма (IFN-γ) середовищу, підтримуючи імуностимулюючу нішу, яка пом'якшує відродження паразита, не викликаючи явної імунопатології.
Наслідки для розробки вакцин
Дослідники ідентифікували раніше нехарактеризовані поверхневі білки брадизоїтів, які діють як імунодомінантні антигени. Ці білки можуть спрямовувати розробку вакцин, спрямованих на імітацію антигенів латентної стадії, потенційно посилюючи профілактичний імунітет без ризиків, пов'язаних з гострою інфекцією.
У дослідженні використано секвенування РНК окремих клітин і просторову транскриптоміку для картування фенотипів імунних клітин та їх функціональних станів, доповнене методами живої візуалізації для візуалізації інфільтрації імунних клітин і взаємодії паразитів. Цей комплексний підхід пропонує динамічну перспективу на стратегії захисту господаря.
Опубліковане 28 березня 2025 року в Nature Microbiology, це дослідження підкреслює дуалістичну природу інфекції T. gondii, припускаючи, що латентна стадія може надавати стійкість до інших внутрішньоклітинних патогенів. Це спонукає до переоцінки латентного паразитизму як потенційно корисного стану.