Недавние исследования выявили молекулярные механизмы, которые показывают, что психологический стресс усугубляет алергические высыпания на коже.
Ученые продемонстрировали, что стресс нарушает иммунные функции, тем самым ухудшая аллергические симптомы, вмешиваясь в воспалительные реакции организма.
Исследование, проведенное профессором Соитиро Ёсикавой и его коллегами из Университетов Дзюнтендо и Окаяма, опубликованое в The Journal of Allergy and Clinical Immunology, показало, что стресс снижает способность макрофагов—иммунных клеток, отвечающих за поглощение и переваривание патогенов, мертвых клеток и клеточного мусора —эффективно управлять аллергическим воспалением, что приводит к увеличению симптомов.
В эксперименте исследователи инъецировали IgE в мышей, вызывая постоянное воспаление уха. Они определили нервную ткань, вовлеченную в эту реакцию, и оценили иммунные клетки и факторы, способствующие этому состоянию. Результаты показали, что стресс коррелирует с уменьшением экспрессии генов в макрофагах, отвечающих за фагоцитоз мертвых клеток, процесс, известный как эффероцитоз.
Исследование подчеркивает, что воздействие психологического стресса на иммунные клетки может быть долгосрочным и потенциально влияет на макрофаги, которые дифференцируются позже. Это явление, называемое "стрессовая память", предполагает, что сильный стресс оставляет длительный отпечаток в иммунных клетках, влияя на их функцию и способствуя развитию заболеваний.
Кроме того, исследование показало, что накопление мертвых клеток в месте воспаления индуцировало экспрессию белка, привлекающего эозинофилы, CCL24, что усугубляло кожную аллергию. Однако было обнаружено, что эта экспрессия зависит от активности фермента каспазы-1. Введение ингибитора каспазы-1 уменьшило отек уха, вызванный IgE, и обратило инфильтрацию эозинофилов в месте поражения.
Эти результаты свидетельствуют о том, что ингибиторы каспазы-1 и агенты, нацеленные на экспрессию гена CCL24, могут быть многообещающими подходами для снижения кожной аллергии. Ёсикава подчеркнул важность противовоспалительных макрофагов в различных заболеваниях, включая рак и аутоиммунные расстройства, предполагая, что исследование не только проливает свет на влияние стресса на аллергическое воспаление, но и закладывает основу для изучения того, как стресс усугубляет другие заболевания, связанные с этими клетками.
Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе "стрессовой памяти", может проложить путь к терапевтическим стратегиям, которые смогут смягчать или обращать вспять различные расстройства организма.