Обнаружен новый генетический вариант, связанный с короткой продолжительностью сна

Ученые из США и Китая выявили новый вариант гена человека, связанный с естественным коротким сном. Это открытие, опубликованное в журнале *Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)*, расширяет понимание регуляции сна. Оно также может предложить потенциальные терапевтические цели для улучшения сна в будущем. Исследовательская группа из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Китайской академии наук выявила мутацию в гене SIK3. Предыдущие исследования связывали четыре гена с этим типом короткого сна. Команда использовала полноэкзомное секвенирование для выявления этой новой мутации. Лабораторные эксперименты показали, что мутация (N783Y) изменяет структуру белка SIK3. Эта мутация препятствовала его способности переносить молекулы фосфата на другие белки, процесс, который, как известно, участвует в регуляции сна. «Эти результаты расширяют наше понимание генетических основ сна», — пишут авторы. Чтобы подтвердить свои результаты, исследователи создали мышей, несущих мутацию N783Y. Мутантные мыши спали в среднем на 30 минут меньше каждую ночь по сравнению с неизмененными мышами. Компьютерное моделирование показало, что мутация вызывает структурные изменения, которые влияют на способность белка переносить фосфатные группы. Исследование предполагает, что SIK3 может играть фундаментальную роль в продолжительности сна человека. Ученые также подчеркивают более широкие последствия киназной активности в регуляции сна у разных видов. Они добавляют, что их результаты «обеспечивают дальнейшую поддержку потенциальных терапевтических стратегий для повышения эффективности сна».