Исследование, опубликованное в журнале *Science Advances* 3 апреля 2025 года, показывает, что собаки породы бигль с мутациями в гене Shank3, известном факторе риска расстройства аутистического спектра (РАС), демонстрируют аномалии обработки лиц, аналогичные тем, которые наблюдаются у людей с РАС. Исследование, проведенное профессором Чжан Юнцином из Института генетики и биологии развития Китайской академии наук и профессором Хань Шихуэем из Пекинского университета, использует мутантных биглей Shank3 для изучения нарушений нейроразвития.
Аутизм часто характеризуется социальными нарушениями, проблемами с общением и повторяющимся поведением. Способность обрабатывать лицевые сигналы жизненно важна для социального взаимодействия, и нарушения в этой области связаны с социальными трудностями у людей с аутизмом. В этом исследовании для сравнения мутантных собак Shank3 с собаками дикого типа использовался тест социальных предпочтений на основе лиц. Мутантные собаки продемонстрировали сниженное предпочтение лиц, демонстрируя отсутствие влечения к лицам своего вида. Это предполагает связь между мутацией Shank3 и дефицитом социального поведения, связанного с распознаванием лиц.
Технология отслеживания взгляда показала, что мутантные бигли Shank3 тратили меньше времени на разглядывание лиц, особенно области глаз, которая имеет решающее значение для социальной сигнализации. Электрокортикография (ЭКоГ) показала, что у этих собак была снижена амплитуда специфического для лица компонента мозговой волны N1 и замедленная реакция на лицевые стимулы. Мозговая волна N1, обычно наблюдаемая примерно через 100 миллисекунд после стимуляции, отражает нейронные механизмы, участвующие в восприятии лица.
В задачах категоризации собаки дикого типа могли различать типы лиц разных видов и пород, демонстрируя замедленную реакцию на лица своего вида. И наоборот, мутантным собакам Shank3 было трудно классифицировать лица, что еще раз подчеркивает связь между генетическими мутациями и когнитивными нарушениями. Это исследование предоставляет доказательства того, что мутации гена Shank3 могут приводить к дефициту обработки лиц, подобному РАС, что потенциально открывает путь для новых экспериментальных подходов к пониманию генетических и нейронных основ аутизма и открывает возможности для потенциальных терапевтических вмешательств.