Исследование, опубликованное в The American Journal of Pathology, показывает, что ингибирование Piezo2, рецептора, воспринимающего механические силы, такие как стресс и жесткость, может замедлить прогрессирование фиброза легких и других фибротических заболеваний.
Исследователи из Университета Содружества Вирджинии исследовали роль Piezo2 в фиброзе легких, используя ткани пациентов с ИЛФ (идиопатическим легочным фиброзом), модели на мышах и клеточные культуры. Исследователи обнаружили, что Piezo2 сильно экспрессируется в ткани легких человека от пациентов с ИЛФ и в моделях фиброза легких на мышах. Он также сильно экспрессируется в первичных фибробластах легких человека, клетках, участвующих в фиброзе.
Фибробласты легких на более жестких субстратах были перепрограммированы, чтобы быть более профибротическими. Ингибирование Piezo2 с использованием РНК-сайленсинга или пептидного ингибитора снижало профибротическое программирование.
Патрисия Дж. Сайм, доктор медицинских наук, ведущий исследователь, предполагает, что ингибирование экспрессии или функции Piezo2 может предложить новый терапевтический подход к лечению фиброза легких и других фибротических заболеваний.
Маргарет А.Т. Фриберг, доктор философии, первый автор, отмечает, что блокирование передачи сигналов Piezo2 представляет собой новый путь, на который можно нацелиться в борьбе с фиброзом, особенно учитывая ограничения современных методов лечения, таких как нинтеданиб и пирфенидон.