Раскрыта роль митохондрий в подавлении воспаления в стареющих клетках

Клетки могут входить в состояние, называемое сенесценцией [клеточное старение], когда они сохраняются, но больше не делятся. Эти клетки часто секретируют воспалительные молекулы, способствуя хроническому воспалению или "инфламмейджингу", связанному с возрастными заболеваниями. Ученые из Sanford Burnham Prebys обнаружили, что митохондрии контролируют способность белка репарации ДНК подавлять это воспаление. Исследование, опубликованное в *Nature Communications*, показало, что опухолевый белок p53 подавляет SASP [секреторный фенотип, связанный со старением] и образование цитоплазматических фрагментов хроматина (CCF) [фрагменты поврежденной ДНК в цитоплазме], которые запускают иммунную систему. Стареющие клетки также испытывают митохондриальную дисфункцию, что приводит к образованию CCF и снижению экспрессии p53. Исследователи выявили клеточную цепь, которая способствует репарации ДНК, одновременно подавляя воспаление в стареющих клетках. Существующие лекарства могут изменять этот путь в культивируемых клетках и мышах, что предполагает потенциальные методы лечения для более здорового старения.