As células podem entrar em um estado chamado senescência, onde persistem, mas não se dividem mais. Essas células geralmente secretam moléculas inflamatórias, contribuindo para a inflamação crônica, ou "inflammaging", ligada a doenças relacionadas à idade. Cientistas da Sanford Burnham Prebys descobriram que as mitocôndrias controlam a capacidade de uma proteína de reparo do DNA de suprimir essa inflamação. O estudo, publicado na *Nature Communications*, mostrou que a proteína tumoral p53 suprimiu o SASP [fenótipo secretor associado à senescência] e a formação de fragmentos de cromatina citoplasmática (CCF) [pedaços de DNA danificado no citoplasma], que desencadeiam o sistema imunológico. As células senescentes também sofrem disfunção mitocondrial, levando à formação de CCF e à redução da expressão de p53. Os pesquisadores identificaram um circuito celular que promove o reparo do DNA, ao mesmo tempo em que suprime a inflamação em células senescentes. Medicamentos existentes podem modificar essa via em células cultivadas e camundongos, sugerindo tratamentos potenciais para um envelhecimento mais saudável.
Papel das mitocôndrias na supressão da inflamação em células envelhecidas revelado
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