Ostatnie badanie ujawnia zaskakujący mechanizm: antybiotyki, zaprojektowane w celu eliminacji bakterii, mogą paradoksalnie zwiększać ich przeżywalność i przyspieszać rozwój oporności na leki. Zrozumienie tego procesu ma kluczowe znaczenie dla ulepszania strategii antybiotykowych i zwalczania rosnącego zagrożenia infekcjami lekoopornymi, które dotykają miliony ludzi na całym świecie.
Naukowcy z Rutgers Health odkryli, że powszechnie stosowany antybiotyk cyprofloksacyna, używany do leczenia infekcji dróg moczowych, może wywołać kryzys energetyczny w bakteriach Escherichia coli (E. coli). Kryzys ten jednak nie zabija bakterii zgodnie z zamierzeniem. Zamiast tego, skłania je do adaptacji i stania się bardziej odpornymi na lek.
Badanie, opublikowane w czasopiśmie Nature Communications, skupiło się na trifosforanie adenozyny (ATP), źródle energii dla komórek. Kiedy cyprofloksacyna zakłóca poziom ATP, bakterie doświadczają „stresu bioenergetycznego”. Co zaskakujące, bakterie reagują zwiększając oddychanie i wytwarzając reaktywne cząsteczki tlenu, które uszkadzają ich własne DNA. Prowadzi to do dwóch istotnych skutków.
Po pierwsze, więcej bakterii przeżywa. Komórki w stresie, znane jako komórki przetrwalnikowe, mogą przetrwać śmiertelne dawki antybiotyku. Komórki te pozostają uśpione, dopóki lek nie zniknie, a następnie odbijają się, powodując nowe infekcje. Po drugie, zestresowane bakterie mutują szybciej, rozwijając oporność na antybiotyk. To przyspieszone mutowanie jest związane z uszkodzeniami oksydacyjnymi i błędami w naprawie DNA.
Odkrycia sugerują, że zmiany metaboliczne wywołane przez antybiotyki sprawiają, że są one mniej skuteczne i promują oporność. Naukowcy stwierdzili również, że inne antybiotyki, takie jak gentamycyna i ampicylina, mają podobny efekt. Może to mieć implikacje dla leczenia różnych infekcji, w tym tych wywołanych przez Mycobacterium tuberculosis.
Badania te podkreślają potrzebę ponownego przemyślenia sposobu opracowywania i stosowania antybiotyków. Potencjalne strategie obejmują badanie nowych antybiotyków pod kątem skutków ubocznych związanych z utratą energii, łączenie istniejących leków z środkami blokującymi szlaki stresu oraz ponowne rozważenie stosowania wysokich dawek. Rozumiejąc i rozwiązując reakcje metaboliczne bakterii, możemy poprawić skuteczność antybiotyków i walczyć z rozprzestrzenianiem się infekcji lekoopornych.