Svelati i meccanismi della sinapsi immunitaria delle cellule T: potenziale per terapie autoimmuni e antitumorali

Un team di ricerca spagnolo dell'Università Autonoma di Madrid (UAM) e del Consiglio Superiore per la Ricerca Scientifica (CSIC) ha identificato meccanismi chiave nella sinapsi immunitaria che potrebbero portare a nuove terapie per le malattie autoimmuni e a una risposta potenziata delle cellule T contro il cancro. La ricerca evidenzia il ruolo delle cellule T, che vengono attivate quando il loro recettore dell'antigene riconosce e si lega agli antigeni presentati da cellule specializzate, innescando la formazione della sinapsi immunitaria. Questo processo comporta la riorganizzazione delle molecole di segnalazione e dei recettori di adesione nel sito di contatto, facilitando la secrezione focalizzata verso la cellula presentante l'antigene. Lo studio ha dimostrato che l'isoforma B di FMNL1 viene reclutata transitoriamente nella sinapsi immunitaria dopo l'attivazione del recettore dell'antigene delle cellule T. La fosforilazione dell'isoforma B di FMNL1 in S1086 è cruciale per la riorganizzazione dell'actina F corticale e la polarizzazione del macchinario secretorio delle cellule T verso la sinapsi immunitaria. Questi processi si coordinano per controllare la secrezione focalizzata di esosomi nella sinapsi. I risultati, pubblicati su 'eLife', sono stati guidati da ricercatori dell'Istituto di Ricerca Biomedica Sols-Morreale (IIBM), un centro congiunto del CSIC e dell'UAM, con la collaborazione di IdiPAZ, CNIO e ISCIII.