Sebuah studi oleh Tapas K Kundu dan James Clement dari JNCASR menunjukkan potensi untuk meningkatkan kemandirian pasien dan kemampuan belajar pada gangguan spektrum autisme (ASD). Perawatan saat ini terutama meringankan gejala tanpa mengatasi fenotipe yang mendasari, terutama setelah perkembangan otak.
Penelitian, yang dilakukan pada tikus, mengidentifikasi gen yang ditekan di otak pasien autis. Tim tersebut menyatakan bahwa "pada tikus dengan gen syngap yang bermutasi - yang menyerupai manusia dengan gen syngap yang bermutasi (hadir pada pasien autis) - asetilasi protein terkait DNA, histon, atau protein yang memberikan dukungan struktural untuk kromosom ditekan di otak." Enzim epigenetik yang bertanggung jawab untuk asetilasi ini diidentifikasi sebagai KAT3B atau p300.
Kelompok Kundu sebelumnya menemukan TTK21, aktivator enzim ini. Mengkonjugasikan aktivator ini dengan nanosfer yang berasal dari glukosa (CSP-TTK21) dan memberikannya kepada tikus autis Syngap1 menginduksi asetilasi di otak.
Penelitian, yang diterbitkan dalam *Aging Cell*, mengungkapkan bahwa CSP-TTK21 memulihkan fungsi neuron, pembelajaran, dan memori, serta menginduksi penataan ulang neuron pada tikus Syngap1. Ini diamati terutama ketika diberikan setelah perkembangan otak, setara dengan masa remaja pada manusia.
Para peneliti menyatakan bahwa "laporan ini tidak hanya secara langsung menghubungkan asetilasi histon dengan autisme, untuk pertama kalinya, tetapi juga membuka pintu yang sangat optimis untuk terapi ASD." Studi ini menyarankan pendekatan terapeutik baru dengan menargetkan modifikasi epigenetik pada disabilitas intelektual/ASD terkait Syngap1, yang berpotensi memulihkan defisit untuk meningkatkan kemandirian pasien.